文档介绍：免疫性血小板减少性紫癜免疫学发病机制
免疫性血小板减少性紫癜免疫学发病机制
1/6
免疫性血小板减少性紫癜免疫学发病机制
免疫性血小板减少性紫癜的免疫学发病体系
【摘要】近来几年IT自己淋巴细胞活化并产生抗体。ITP患者的血小板表面联合有自己抗体，这些联合有自己抗体的血小板简单被APC内吞、降解，小板膜表面复合体被降解的过程中可裸露出多种隐蔽表位。经过APC呈递激活能够鉴识这些新表位的
T细胞，产生共刺激信号，活化B细胞，致使血小板有关抗
体产生。
用荧光免疫标记及流式细胞技术发现ITP患者B淋巴细
胞的周期蛋白cyclinD、cyclinA表达率显然高于比较组，且治疗后表达率显然降低。B淋巴细胞的周期蛋白cyclinD、cyclinA拥有促进B淋巴细胞从静止期向增殖期过分的作用，因此，
大量B淋巴细胞活化、增值，产生血小板抗体增加，进而导
致大量的血小板损坏。抗凋亡蛋白Bc-12的过分表达可能通
过控制B淋巴细胞的凋亡，促进B淋巴细胞特别是自己反响
免疫性血小板减少性紫癜免疫学发病机制
免疫性血小板减少性紫癜免疫学发病机制
4/6
免疫性血小板减少性紫癜免疫学发病机制
性B淋巴细胞的过分增殖，产生大量抗体，致使血小板损坏
增加，参加ITP的发病。
（BAFF）
BAFF是肿瘤坏死因子超家族成员之一，除拥有促进B细
胞存活的作用外，在保持生发中心反响、抗体的种类变换、
细胞的活化等方面均拥有重要的调治作用。2细胞免疫方面
T淋巴细胞的克隆性增生与凋亡异样。在ITP发病初期T
淋巴细胞针对血小板表面糖蛋白上多个表位发生反响，产生
多克隆增殖，随病程进展仅有那些鉴识免疫优势表位的致病
性T淋巴细胞克隆选择性扩增，经过研究T淋巴细胞的针对
血小板表面糖蛋白2个优势表位的2个特别地区异样，证明
在ITP患者体内T淋巴细胞存在异样活跃的克隆性增生。对
ITP患者以及健康比较者的CD3+T淋巴细胞的基因芯片解析
发现，CD3+T淋巴细胞多个凋亡有关基因的表达有改变，提示T淋巴细胞多条凋亡门路改变。
CD4+CD25+调治性T细胞（Treg）异样。CD4+CD25+调治
性T细胞是近几年研究发现的一种特其他专职免疫调治细胞，主要经过控制免疫效应细胞的增殖、分化及其免疫功能和控制自然杀伤细胞、细胞毒T细胞等细胞功能来保持自己免疫平衡。调治性T细胞在多种自己免疫性疾病中都存在数量和
免疫性血小板减少性紫癜免疫学发病机制
免疫性血小板减少性紫癜免疫学发病机制
5/6
免疫性血小板减少性紫癜免疫学发病机制
功能上的异样。
CD4+协助T细胞在免疫系统起重视要的调治作用，经过
分泌细胞因子、调治细胞抗衡原的反响来调治免疫系统，防
止自己免疫的发生。CD4+T细胞可分