文档介绍：肝胆胰疾病营养治疗肝性脑病
Often, hepat i c encepha I opathy i s comp I i cated by the neuro logical d i sturbances assoc i ated wit进入体循环；⑤原发性肝癌，肝脏对氨的代谢能 力明显减退。
（二） 主要临床表现
肝性脑病的临床表现和病情进展与原发病的种类、肝功能受损的程度 以及诱 发因素密切相关。主要表现为性格改变、智力下降、行为失常、意 识障碍等中枢 神经系统的功能紊乱和扑翼样震颤、反射亢进和病理反射等 神经肌肉活动异常， 其中扑翼样震颤为肝性脑病最具特征的表现。根据意 识障碍的程度、神经系统体 征和脑电图的改变，可将HE分为四期，即①I期（前驱期）：临床表现不明显， 可见焦虑、欣快、淡漠、健忘等；②II期（昏迷前期）：嗜睡、行为异常、言语 不清、定向力障碍，肌张力增强、病理反射阳性，有扑翼样震颤；③III期（昏 睡期）：昏睡，但可叫醒、肌张力增强、病理反射阳性，有扑翼样震颤；④IV期 （昏迷期）：昏迷，不 能叫醒，由于患者不能合作，扑翼样震颤无法引出。
二、营养代谢特点
肝性脑病患者体内出现严重的代谢紊乱，表现为血中氨、硫醇、芳香 族氨基
酸（苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸）、酚、口引喙、丙酮酸、乳酸、a-酮戊二酸、 Y-務基丁酸、游离脂肪酸等增加；而血中核昔酸、支链氨基酸（缀氨酸、亮氨 酸、异亮氨酸）葡萄糖以及钾、钠、镁和钙离子等降低；脑脊液中a-酮戊二酸、 谷氨酰胺及丁酸等含量增加。由于肝性脑病时血氨 和脑内氨的含量都上升，可干 扰脑的能量代谢，所以认为氨中毒是HE的一个重要病因。
虽然肾脏和肌肉均可产氨，但消化道是氨产生的主要部位。肠道氨来 源于：
①谷氨酰胺在肠上皮细胞代谢后产生（谷氨酰胺TNH3+谷氨酸）；②肠道细菌对 含氮物质（摄入的蛋白质及分泌的尿素）的分解（尿素T
NH +C0）o氨在肠道体内的吸收主要以NH3弥散入肠黏膜，而此过程受肠道内pH 32
的影响。当肠腔内的pH〉6时，NH3大量弥散入血；pH〈6时，则NB从血液转至肠 腔，随粪便排出。在健康人，肝脏可将门静脉输入的NH3转变 为尿素和谷氨酰 胺，只有少量进入体循环。肝性脑病时，肝脏对氨的代谢 能力明显减退，血氨生 成与吸收增多，尤其当有门体分流存在时，肠道的 氨不经肝脏代谢而直接进入体 循环，导致血氨升高。
氨对大脑功能的影响是多方面的：①干扰脑细胞三竣酸循环，使大脑细胞能 量供应不足；②增加了脑细胞对酪氨酸、苯丙氨酸和色氨酸等中性氨基酸的摄 取，而这些物质对脑功能具有抑制作用；③当脑内氨浓度增加 时，脑星形胶质细 胞合成谷氨酰胺增加，谷氨酰胺是一种很强的细胞内渗 透剂，可导致星形胶质细 胞与神经元细胞肿胀，引发脑水肿；④氨还可直 接干扰神经的电活动。
神经冲动的传导是通过神经递质来完成的。食物中的酪氨酸、苯丙氨 酸等芳 香族氨基酸在肠道脱竣酶的作用下转变为苯乙胺和酪胺，正常情况 下，这两种物 质通过肝脏代谢。当肝功能异常时肝脏对酪胺和苯乙胺的清 除发生障碍，此二物 质随血流进入脑内并在p-a化酶的作用下生成苯乙醇 胺和3-a酪胺，后两者的化 学结构与正常的兴奋性神经递质去甲肾上腺素 相似，却不能传递神经冲动，因此 被称为假性神经递质，当其在脑内