文档介绍：高原反响的机理及应对措施
摘要：高原病是发生于高原低氧环境的一种特发病，是由于人体对高
原低压性缺氧不适导致机体病理生理上一系列改变而引起的各种临床表现的总称，是人们在高海拔地区工作生活的主要障碍。本文将就高原反响的发生机理和病症感受下，肺通气量立即增加，由于空气稀薄，
PCO2 也低， CO2 呼出增加〔发生呼吸性碱中毒和低氧血症〕，
PaCO2 降低，减低了对延髓的中枢化学感受器的刺激，限制肺的通气
量增加，所以，早期肺通气量只比海平面高65%左右；数日后，通
过肾代偿性排除 HCO3-,脑脊液的HCO3-也通过血脑屏障进入血
液使脑组织中 pH 逐渐恢复正常，对延髓的中枢化学感受器的刺激抑
制逐渐解除，肺的通气量可增加至海平面的 5-7 倍；长期居住者肺通
气量逐渐回落，至仅比海平面高 15% ，这可能与外周化学感受器对
低氧的敏感性降低有关。这也是一种慢性适应过程，因为肺通气每增
加 1L ，。
突然严重缺氧，那么呼吸深度和频率同时增加，并可出现呼吸节律
的改变、肺水肿，少数人可出现昏厥等。①缺氧引起外周血管收缩，
回心血量增加和肺血量增多，加上缺氧性肺血管收缩反响使肺血流阻
力增加，导致肺动脉高压。 ②肺血管收缩强度不一使肺血流分布不均，
在肺血管收缩较轻或不发生收缩的部位，肺泡毛细血管血流增加、流
体静压增高，引起压力性肺水肿。 ③肺血压高和流速快对微血管的切
应力〔流动血液作用于血管的力在管壁平行方向的分力〕增高。 ④
肺的微血管壁通透性增高，例如，补体C3a 、 LTB4 和 TXB2 等
血管活性物质可能导致微血管皮细胞损伤和通透性增高。
肺水肿影响肺的换气功能，可使 PaO2 进一步下降，加重缺氧。 PaO2 过低可直接抑制呼吸中枢，使呼吸抑制，肺通气量减少，导致呼吸衰
竭。
2、心血管系统
由于缺氧，心跳加速，心脏收缩力加强，体的血液重新分配，致使皮肤及某些脏血管收缩，导致血液减少；而脑血管及冠状血管舒、血流增加，动脉血压升高；如长时间缺氧，那么心脏可代偿性地轻度扩大。随海拔高度的增加，心脏每搏输出量，心搏指数，心脏机械做功能力均显著下降。人体进入海拔 4 200 m以上地区，人体血流动力学发生了较大变化，外周阻力明显增高，心脏收缩做功加强，而每搏量和射血分数增加不明显。这是由于缺氧使心肌ATP酶活性下降，ATP 产生减少和心肌能量补充缺乏，使心脏做功能力降低造成的。
3、神经系统
轻度缺氧对人脑皮质的损害是轻微的中度缺氧时，中枢神经的局部功能会受到影响；重度缺氧那么会使大脑皮质受到严重损害，引起头痛、头晕，以至昏睡、意识丧失，直至危及生命。
4、消化系统
人初到高原时，因气压降低，可有胃肠胀气、腹上区胀痛或不适、暧气等。缺氧还会使机体自由机增加使胃、胰、胆、肠等分泌细胞损失或死亡造成分泌的消化液减少，从而影响消化吸收功能。还可以使胃肠粘膜糜烂出血，上皮细胞脱落，导致肠粘膜屏障功能破坏，使胃肠功能破坏使胃肠功能紊乱，以腹泻，呕吐甚至发生中毒性肠麻痹。
5、泌尿系统
由于缺氧，肾脏的血流量下降，从而使肾的泌尿等功能受到影响
另外，缺氧状态时，人体无氧代增加，酸性代产物增多，容易引