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第十二章嘌呤代谢系统
第一节概述
嘌呤代谢是指核酸碱基腺嘌呤及鸟嘌呤等的嘌呤衍生物的活体合成及分解。动物，其嘌呤化合物几乎全部氧化为尿酸，分别以不同形式而排出。人体尿酸主要由细胞代谢分解的核酸和其他嘌呤类化合物以及食物中的嘌性为357umol/L()。尿酸积聚的主要原因是内源性嘌吟生成增多，尿酸排泄减少则占少数。美国男性公民限制嘌呤饮食时，〜(250〜600mg/d)姑】。大多数原发性痛风病人其24h尿酸排泄量在正常范围内，20％-25％的病人排出增多。尿酸池代谢周转率及甘氨酸示踪研究证明，尿中尿酸排泄增加的病人，其嘌吟合成异常增多。而尿中尿酸排泄量正常的病人，也有2/3嘌吟产生过多，故一般认为高尿酸血症的主要原因是尿酸产生过多，占70％〜78％，而尿酸排泄过低者只占25%。Gutman等对300例原发性痛风的分析表明，兼有尿酸产生增多和排泄减少者占1/3[6]。
第二节高尿酸血症与痛风的检查
一、尿酸测定
血尿酸测定
概念
尿酸(uricacidUA)是嘌吟代谢的终末产物，嘌吟代谢紊乱、能量代谢异常及肾脏对尿酸的排泄障碍均可引起血浆尿酸浓度升高(高尿酸血症)或降低(低尿酸血症)。目前认为，尿酸测定是诊断嘌吟代谢紊乱所致痛风(gout)的最佳生化标志。尿酸测定还有助于肾脏病变的
早期诊断。
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方法
晨起空腹静脉抽血2ml,不抗凝，分离血清进行测定。
正常参考值
磷钨酸还原法：
男性150〜420umol/L(〜),
女性90〜360umol/L(〜)。
尿酸酶-过氧化物酶偶联法：
男性180〜440umol/L(〜),
女性150〜360/umol/L(〜),
儿童120〜320umol/L(〜)。
注意事项
一般制订尿酸的正常参考值,是以一群人的血中尿酸平均值加上2个标准差为上限,大约有10％的人会尿酸偏高,但这只是一种生化上的异常,不能与痛风混为一谈。
血标本室温下放置时间不能超过2h,不能立即分离血清的标本，应放4°C低温保存，以保证检测的可靠性。
抽血前一周,停服影响尿酸排泄的药物：如排钾利尿剂、阿司匹林、青霉素、头孢菌素、环抱素、抗结核药及烟酸、维生素B1、B12等。
有高达30％左右的病例,在血尿酸值正常的情况下,仍有痛风发作,而急性痛风
关节炎发作后,体内血尿酸的水平可以没有大幅度的变化,这是由于身体在症状出现以后,进行了自我调节,加速了尿酸的排出。例如痛风急性发作时由于肾上腺皮质激素分泌增加可促进尿酸排泄。
5．临床评估
血尿酸增高见于
痛风、高尿酸血症。测定血清尿酸含量对痛风的诊断是一项最佳生化的指标［7】。
各种类型的肾脏疾病⑻，肾功能衰竭早期，由于尿酸排泄障碍而使血尿酸增高。因此血清尿酸含量是预测肾脏疾病的一个早期灵敏可靠的指标之一。
骨髓增生性疾病如急慢性白血病、红细胞增多症、多发性骨髓瘤、溶血性贫血、淋巴瘤及多种癌症化疗时，细胞内核酸大量分解而致尿酸产生过多。
肝脏疾患、甲状腺功能减低、妊娠反应、子痫患者伴有血尿酸升高。
尿酸水平可反映体内超氧阴离子自由基水平，在急性脑血管病发作时，产生大量超氧阴离子自由基，所以脑出血、脑梗塞患者血清尿酸较正常人有明显升高
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［9］。
偶见于肝糖原沉着症I型，由于葡萄糖-6磷酸酶缺乏，引起血糖降低，促使糖原分解，乳酸产生过多，抑制肾小管排泄尿酸，同时核苷酸消耗，嘌呤合成增加，结果导致高尿酸血症。
高血压、高血脂、动脉硬化、冠心病和2型糖尿病常伴高尿酸血症［9,10,11,］。关于它们之间的联系，一般认为无直接的因果关系，可能与肥胖、饮食、饮酒等共同因素有关。限制饮食，降低体重常可使高尿酸血症、糖尿病、高血压和高血脂症都得到控制。
药源性的高尿酸血症常发生于应用噻嗪类利尿药及利尿酸、速尿、醋氮酰***时。水杨酸钠在大剂量时有利尿酸作用，而在小剂量时抑制肾小管排泄尿酸而使血尿酸增高。
***仿中毒、四***化碳中毒及铅中毒及食用富含核酸的食物等，亦可引起血中尿酸含量增高。
（2）血尿酸减低见于
恶性贫血、Fanconi综合征、大剂量使用阿司匹林、先天性黄嘌吟氧化酶和嘌吟核苷磷酸化酶缺乏等。
（二）尿尿酸测定
概念尿尿酸测定是反映肾小管对尿酸的重吸收和分泌功能的一项检查，在临床上可用以判断高尿酸血症是由于尿酸生成过多还是尿酸排泄减少，或是两者兼有。另外，对于选择治疗药物及监测治疗效果都有一定的指导作用。
2．方法
准确留取24h尿量，5-10ml盐酸防腐，记下尿总量，混均，取20ml送检。
3．正常参