文档介绍：肺不张的症状及治疗方法
什么是肺不张?
肺不张又称“肺萎陷”，是指一侧、一叶或一段肺体积缩小呈萎陷无气状态。肺不张不是一 个独立的疾病，而是多种胸部疾病并发症的一种临床、影响学表现，是一个病征。任何原因， 凡是能引起气遭阻塞、肺组织受压肺泡毛细血管血液循环吸收，使发生支气管 阻塞病变的肺组织萎缩。各种原因引起急性支气管阻塞者，可以在数小时内形成肺无气状态 和肺组织收缩，出现横膈抬高、心脏和纵隔向患侧移位；在急性肺不张早期阶段，支气管阻 塞引起肺泡通气/血液比例失调，导致动脉低氧血症，肺组织毛细血管和组织缺氧进一步导 致液体渗漏和肺水肿，渗出的分泌物和细胞成分充填肺泡腔使不张的肺不能完全萎陷，并且 未受损害的周围肺组织膨胀可部分代偿肺容积的缩小，可以使心脏和纵隔移位不明显，但若 肺不张的病变面积很大，仍可出现心脏和纵隔移向患侧；而缓慢进展的支气管阻塞，前期支 气管部分阻塞，导致相应肺升或肺段含气不全、容积减少，心脏和纵隔是否移位视病变的范 围和程度而定。除支气管阻塞外，其他原因如肺泡表面活性物质减少所致的肺泡表面张力改 变，以及气道一胸腔雎力关系的改变等均可引起小范围片状肺不张或弥漫性微小肺不张。加 速性肺不张可以发生在军事飞行员中，当高加速时， 内存留的气体被吸收而发生肺不张。
在肺不张发生的最初24小时或以后，Pa02可有所改善，其原因可能因为流经肺不张部位的 组织血流减少，而流经其余正常肺组织血流量增加，以及周围正常肺组织换气增加，使患者 PaCO2 往往正常或有所降低。可能的机制为多种刺激影响呼吸中枢和大脑皮层而产生代偿性 呼吸增快。当大面积肺不张引起PaO2明显降低时，这种刺擞则来自化学感受器；当肺内气 体减少，肺顺应性降低，呼吸功增加时，刺激则来自肺和呼吸肌感受器。
肺不张的转归取决于支气梗阻是否持续存在以及所并发的感染。在无感染情况下。或经及时 治疗使并发的感染消散，如果支气管阻塞得以缓解，气体重新进入病变部位，肺组织最终可 恢复正常，恢复时间则取决于感染程度。如果阻塞持续且存在感染，则局部无气和无血流可 导致纤维化和支气管扩张。
【诊断检查】 临床上肺不张的诊断往往通过胸部X线摄片及CT检查发现，X射线检查
是诊断肺不张最可靠的手段，但病史、症状和体征对肺不张的诊断常有一定帮助。 （一）病史询问 仔细询问病史常能为及早发现肺不张提供有益的线索。呼吸困难和胸痛是肺不张最常见的症 状，迅速发生阻塞的大面积肺不张，尤其伴有感染者，常引起患侧严重胸痛，突发呼吸困难， 发热。支气管肺癌致支气管腔内阻塞所引起的肺不张常见40 岁以上患者，以男性吸烟者多 见，患者可以出现刺激性干咳、胸痛、痰中带血丝等症状。支气管异物阻塞所引起的肺不张 往往有进食呛、咳病史。中枢神经系统抑制性疾病，胸廓异常，疼痛和肌肉痉挛和神经肌肉 疾病可引起呼吸变浅，从而影响咳嗽和排痰，导致肺不张。糖尿病***症酸中毒时的血液高渗 性亦为致病因素，可能与气遭分泌物黏稠增加、导致黏液嵌塞有关。***急性肺不张可由黏 稠支气管分泌液形成黏液栓、支气管肺癌的局部介入治疗，支气管内洼药等引起。另外，成 人和新生儿呼吸窘迫综合征，由于产生表面活性物质的肺泡细胞的损伤、血浆蛋白渗出、炎 症介质的存在以及表面活性物质混有聚合纤维蛋白等均可影响表面活性物质的