文档介绍：感染性休克的治疗
液体复苏
相对、绝对容量不足原因:丢失，出汗，腹泻;内在丢失:水肿，腹膜炎;分布异常:静脉淤血或动脉扩张等
目的:保存血管内液体容量,恢复有效组织灌注，重建和维持组织氧供需平衡
最佳液体复苏
白蛋白 肺循环阻力影响小
适用于对传统升压药无效的病人
多巴酚丁***
ß1受体激动剂
心肌收缩力↑ CO↑
用于心肌功能降低时，对肾功能有保护作用
感染性休克时可提高氧输送和胃肠黏膜pHi
剂量依赖性
去甲肾上腺素
50年代使用多
强烈的α受体兴奋作用，缩血管强
增加心脏后负荷，使心排降低
内脏血管收缩，内脏缺血，肾功能衰竭
近年研究证实：
去甲肾上腺素迅速改善血流动力学：增加外周阻力，升高血压
心排不变或增加：血压升高，冠脉灌注改善
逆转心肌抑制状态：改善内脏缺血缺氧优于多巴***
肠道血流量增加，pHi升高，肾功能改善，尿量、肌酐清除率升高
与多巴酚丁***合用（ 5μg/kg/min）
可改善内脏灌注，特别是肠道缺氧
产热效应明显低于肾上腺素，故乳酸降低，pHi升高
去甲肾剂量：--
多巴酚丁***+去甲肾:Cl↑,内脏血流、氧耗增加,肝代谢↑,pH↑,较肾上腺素佳。
n
剂量
达血流动力学指标/6h
存活率
多巴***
16
-20μg/kg/min
31%
17%
去甲肾
16
-
93%
59%
血管加压素
严重脓毒性休克血管加压素水平下降,外源性加压素使血压上升。血管扩张性休克用去甲肾+加压素优于单用去甲肾，但是加压素使血胆红素升高，皮肤缺血率增加。
胆碱能神经阻断药
阿托品、654-2、东莨菪碱，用于脓毒性休克低排高阻型，以微血管痉挛为主者，如
患者面色苍白，四肢厥冷，紫绀，皮肤发花，眼底动脉痉挛
无明显脱水表现
体温<39°C
禁忌症
高热、烦躁不安、血容量不足、青光眼、前列腺肥大
山莨菪碱：解除平滑肌痉挛与阿托品相似，而中枢兴奋，抑制唾液分泌和扩瞳作用较阿托品弱
东莨菪碱则有大脑皮质抑制、兴奋呼吸中枢作用
血管活性药物应用注意事项
血管活性药物必须在扩容、治疗原发病（抗感染）、纠正酸中毒的基础上应用
不宜用于微血管痉挛期（低排高阻型），应该在扩容基础上使用扩血管药
暖休克者，应用低浓度血管收缩药静点（去甲肾）
先慢逐渐加快，血压稳定6-8小时减慢滴速，缓慢停药
正性肌力药
经适当补液心排仍低者，可用多巴酚丁***增加心排。如低血压，可与升压药合用（E级）兴奋β1 , 2受体，剂量2-28μg/kg/min，增加心指数、心排、HR。
***能改善低动力性脓毒性休克心功能。
抗感染疗法
，静脉内抗菌治疗应在第一小时内实施（E级），且应快速注入，甚至弹丸式给药。
2. 经验性抗感染疗法，应包括一种或多种抗菌药物以覆盖可能的病原体。应以社区或医院内可能的病原体为指导（D级）。降阶梯疗法：早期、广谱、足量、静脉。
抗感染疗法
3. 在应用48-72h后，应以微生物学和临床资料为依据重新评估抗感染治疗。使用一种窄谱抗生素防止产生耐药性，减少毒性，减少成本。
如病原体确定，没有证据表明抗菌联合使用的疗效比单一抗生素更有效。时间7-10天。(E级)
●对假单胞菌感染联合用药。（E级）
●白细胞减少感染性休克联合用药。（E级）
●中性粒细胞减少者联合用药。（E级）
●对不是感染引起的临床综合征抗感染应及时停止。（E级）
病灶控制
寻找感染源：脓肿，感染灶引流，坏死组织清除，去除潜在或者感染的体内装置以便控制感染。（E级）
病灶清除方法要衡量治疗干预的利益/风险比，以及并发症：出血，瘘，器官的损伤，将风险控制在最小范围。（E级）
感染灶：腹腔脓肿，穿孔，胆囊炎，肠缺血是休克原因时，病灶控制措施应该在初期复苏后尽快实施。（E级）
如果导管感染是休克原因时应该尽快拔除。（E级）
患者简介
李XX，男性，43岁
个体图书贸易
2005年12月28日入院，EICU
2005年1月25日转出ICU，转入呼吸科病房
2005年3月10日出院
主诉
发热6天，
头痛4天，
气促伴神志不清1天
现病史
1月前因左下腹壁脓肿于外院切开排脓并抗感染治疗
6天前无明显诱因突发寒战，高热，伴咽痛，。于外院就诊，予抗感