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昆明医科大学机能学实验报告
实验日期:2015年9月17日
带教教师：小组成员：专业班级：临床缺氧。停化物中毒时，停化物进入机体
后分解出具有毒性得停离子，抑制细胞内酶得活性，使呼吸链酶活力降低，同时停离子能与氧化型细胞色素氧化酶中得三价铁结合，阻止其还原成二价铁，使传递电子得氧化过程中段，导
致细胞不能利用血液中得氧而造成内窒息，导致组织细胞用氧障碍。
药物对线粒体氧化磷酸化得抑制f
线粒体功能与结构损伤A组织对氧得利用减少，静脉血氧分压。血氧含量
呼吸酶合成减少.
与血氧饱与度高于正常细胞用氧障碍缺氧
2、各种缺氧对呼吸、中枢神经系统有何影响？血液颜色有无不同，为什么？
(1) 呼吸系统
①代偿性反应：以低张性缺氧时呼吸系统得变化最明显。
PaO2$(<60mmHg)作用颈动脉体与主动脉体化学感受器乎吸中枢兴奋PaO2T呼吸加深加快肺泡通气量f
肺通气量增加就是对急性低张性缺氧得最重要代偿反应。
②损伤性反应：
A、高原肺水肿缺氧引起外周血管收缩，肺毛细血管内压增高，回心血量增加与肺血量增多，加上缺氧性肺血管收缩反应使肺血流阻力增加，导致肺动脉高压；肺动脉收缩不均一非炎性漏出；肺毛细血管壁通透性增加；肺水肿氧弥散障碍rPaO2$B、中枢性呼吸衰竭PaO2<30mmHg抑制呼吸中枢，肺通气量减少
在本次低张性缺氧试验中，小鼠先就是由于代偿机制得存在，呼吸频率保持正常；过了一段时间后，躁动不安，呼吸加快；又过了一段时间，呼吸急促，最终死亡。小鼠在密闭瓶中随着呼吸得进行，瓶中氧分压降低，所以鼠体内血氧含量降低，引起代偿性反应，刺激颈动脉体与主动脉体得外周化学感受器，冲动经窦神经与迷走神经传入延髓，反射性引起呼吸加快，增加肺泡通
气量与肺泡气氧分压。随着实验进行，瓶中氧分压降低、二氧化碳分压升高，缺氧对呼吸中枢
得直接抑制作用大于氧分压降低对外周化学感受器得兴奋作用，发生中枢性呼吸衰竭，小鼠死
亡。
一氧化碳中毒性缺氧实验中，小鼠呼吸先加快后又减慢，最后休克直至死亡。一氧化碳与血红蛋白得亲与力就是氧得210倍，而碳氧血红蛋白难以解离，使Hb失去携氧得能力，而且
HbCO得存在还抑制氧合血红蛋白得解离，阻碍氧得释放与传递，造成机体急性缺氧血症。因
此，轻度一氧化碳中毒时小鼠代偿性呼吸加深加快以增大呼吸面积、提高氧得弥散，胸廓运动
幅度增大，胸内负压增高，有利于氧得摄取与运输。随着实验进行，高浓度得CO与细胞色素氧化酶中得二价铁结合，直接抑制细胞内呼吸，引起脑缺血，使小鼠休克，最后死亡。
亚***钠中毒性试验中，Hb中得二价铁在氧化剂得作用下氧化成三价铁形成高价铁血红蛋白症。一方面血红蛋白丧失携带氧得能力；另一方面提高剩余得二价铁与氧得亲与力，使氧
离曲线左移，氧不易释放，造成缺氧。轻度中毒时，小鼠出现代偿性反应，呼吸加快；随着实验得进行，小鼠发生严重缺氧，呼吸变慢，口唇青紫，昏迷，最后死亡。
停化物中毒性缺氧实验中，停化物进入机体后分解出具有毒性得停离子，抑制细胞内酶得
活性，使呼吸链酶活力降低，同时停离子能与氧化型细胞色素氧化酶中得三价铁结合，阻止其
还原成二