文档介绍：急性一氧化碳中毒急性一氧化碳中毒?急性一氧化碳中毒是吸入较高浓度一氧化碳(CO) 后引起的急性脑缺氧性疾病;少数患者可有迟发的神经精神症状。部分患者亦可有其他脏器的缺氧性改变。?工业生产:炼钢、烧窑、煤矿***爆炸、化学工业生产中。?日常生活:通风不良环境中,煤炉、燃气热水器、失火现场等。发病机制发病机制? CO 中毒主要引起组织缺氧。? CO +Hb COHb 。 CO 与 Hb 的亲和力比 O2 与 Hb 的亲和力大 250 倍。 COHb 不能携带 O2 ,且不易解离,是 O2Hb 解离速度的 1/3600 。? COHb 使 O2Hb 解离曲线左移。? CO 与肌球蛋白结合,影响氧从血液弥散到细胞内线粒体,损害线粒体功能。? CO 与还原型细胞色素氧化酶结合,影响细胞呼吸。?由于中枢神经系统对缺氧极为敏感, CO 中毒时损伤也最为严重,可引起脑水肿、局部血栓形成、缺血坏死、脱髓鞘变性等病变。心脏是第二位易受累器官。 6 6临床表现临床表现 1. 急性中毒: (1)轻度中毒: 血液中 CoHb 浓度 10 --30 % 病人能发生头痛头晕、无力、眼花、恶心呕吐心悸, 无昏迷, 此时脱离中毒环境,吸入新鲜空气,症状很快消失。 7 7(2)中度中毒: 血液中 CoHb 浓度 30--50 % 除轻度中毒症状外,呼吸加快,脉搏加快,颜面潮红, 皮肤、粘膜、甲床呈樱桃红色,( 特征性改变)。瞳孔对光反射迟钝,嗜睡,此时如及时发现,经过吸氧,可较快苏醒,无明显并发症和后遗症。临床表现临床表现 8 8 (3)重度中毒: 血液中 CoHb 浓度>50 % ?具备以下任何一项者: 1. 意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态。 2. 患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现者:a) 脑水肿; b) 休克或严重的心肌损害; c) 肺水肿; d)呼吸衰竭; e) 上消化道出血; f) 脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征。? 3. 死亡率高,幸存者多有不同程度的后遗症。临床表现临床表现急性一氧化碳中毒迟发脑病急性一氧化碳中毒迟发脑病( (神经精神神经精神后发症( 后发症( delayed neuropsy chiatric delayed neuropsy chiatric seguelea, DNS seguelea, DNS ) )) ) 急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后,经约 2-60 天的“假愈期”(大部分 1-2 周),又出现一系列精神神经症状,称为迟发性脑病或后发症。 10 10 (1)精神意识障碍语言能力减弱:发呆、动作迟钝、哭笑无常、定向力差。(2)锥体外系功能障碍:震颤麻痹。(3)锥体束神经损害:偏瘫。(4)大脑皮层局性功能障碍:失语、失明、癫痫。(5)周围神经损害:单瘫。临床表现临床表现