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选择性肝动脉栓塞治疗详解演示文稿.ppt

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选择性肝动脉栓塞治疗详解演示文稿.ppt

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文档介绍

文档介绍:选择性肝动脉栓塞治疗详解演示文稿
第一页,共二十七页。
(优选)选择性肝动脉栓塞治疗
第二页,共二十七页。
典型图片
第三页,共二十七页。
病因及发病机制
病因:不清
发病机制:
小胆管阻塞、胆管上皮和间质选择性肝动脉栓塞治疗详解演示文稿
第一页,共二十七页。
(优选)选择性肝动脉栓塞治疗
第二页,共二十七页。
典型图片
第三页,共二十七页。
病因及发病机制
病因:不清
发病机制:
小胆管阻塞、胆管上皮和间质的过度增生
沿肝胆管分布,周围有纤维化,微小胆管上皮细胞因突变基因产生异常的蛋白产物,阻塞胆管形成囊腔。
第四页,共二十七页。
多囊肝的分型
分为两型:
l 型 囊肿较大,个数有限,居于肝脏表面
2 型 囊肿较小,遍及全肝,且累及肝后段
第五页,共二十七页。
临床表现
临床表现:
主要为腹胀、腹痛、呼吸困难等
肝功能失代偿和门静脉高压症,表现为乏力、腹水、脾脏肿大等
第六页,共二十七页。
辅助检查
B超检查:
首选方法,最有效,无创,其敏感性和特异性均高于90%,圆形的均匀无回声区,壁薄而光滑,后方回声增强
第七页,共二十七页。
辅助检查
CT检查:
平扫:圆形低密度区,边界光滑,CT值与水接近增强扫描囊肿无强化,囊壁薄而不能显示
第八页,共二十七页。
多囊肝与肝内多发囊肿鉴别
目前常常因为治疗方法选择不当影响多囊肝治疗效果,并且在诊断上概念不明确,易与单纯性多发肝囊肿混淆,使诊断和治疗更为棘手
共同点:
多囊肝与单纯性多发肝囊肿均属肝脏先天性囊肿,都是由于胚胎期胆系发育后期,肝内末梢胆管发育异常所致
第九页,共二十七页。
多囊肝与肝内多发囊肿鉴别
不同点:
多囊肝:
常染色体显性遗传疾病,多有家族史,多见于女性, 50%以上的患者合并多囊肾,发病多在40岁以上
单纯性多发肝囊肿:
发病率较多囊肝高,患者无明确的家族史,男女发病率相似,一般不伴有多囊肾。
第十页,共二十七页。
CT表现
第十一页,共二十七页。
PLD的传统治疗方法
囊肿减容减压术:
缓解症状,保护剩余组织
经皮穿刺抽吸硬化治疗:
适宜较大的囊肿,短期易复发。
外科开腹囊肿开窗减容:
创伤性大,并发症多
肝移植:
终末期,供体器官来源有限
基因治疗:
阻断新生血管、内皮受体 实验研究阶段
第十二页,共二十七页。
介入治疗
目前对于单纯性肝囊肿的介入治疗,疗效确切,已得到广泛认可。
临床上对于多囊肝的治疗尚无标准的治疗方案,主要是对症处理,尚不能有效地延缓病变进展。因此,寻找新的方法成为临床棘手的问题。
第十三页,共二十七页。
介入治疗新进展
选择性肝动脉栓塞
日本学者采用经导管肾动脉栓塞治疗多囊肾并取得了良好的临床治疗效果。这些经验为临床治疗肝囊肿提供了新的思路
国外已有零星多囊肝病例接受了经导管肝动脉栓塞治疗并取得了一定的疗效
第十四页,共二十七页。
TAE治疗PLD的理论基础
多囊肝血供
PLD的囊肿区仅有肝动脉分支供血(无门静脉分支参与供血),是TAE治疗PLD的基础
栓塞机制
TAE后囊壁缺血、囊液来源被阻断,囊肿张力减低,逐渐缩小、甚至消失,被压迫的肝实质得以膨胀、恢复正常位置
第十五页,共二十七页。
适应证
适应症:
肝脏肿大产生压迫症状、严重影响患者的生活质量
其他治疗方法无效或者不能实施者
囊肿出血,尤其是活动性危及生命的出血,经保守治疗无效者
第十六页,共二十七页。
禁忌症
禁忌症:
肝功能child—Pugh C级
对碘剂过敏,全身感染性疾病
因腹部血管解剖因素(如腹主动脉过度迂曲等)实施TAE非常困难者
第十七页,共二十七页。
栓塞材料
治疗多囊肝的栓塞剂目前尚不统一
NBCA PVA颗粒、微弹簧圈、明胶海绵
我科主要采用PVA颗粒、微弹簧圈进行栓塞
PVA颗粒、微弹簧圈都是一种永久性栓塞剂,栓塞后的血管再通机率很低。
第十八页,共二十七页。
病例一
女,43岁,主诉腹部疼痛、消化不良3月余
查体:腹部膨隆,全腹压痛,移动性浊音阴性
化验:肝功能轻度异常、肾功能基本正常
第十九页,共二十七页。
CT提示:多囊肝合并多囊肾,未见多囊脾
第二十页,共二十七页。
选择性肝动脉栓塞
第二十一页,共二十七页。
病例二
患者女,62岁,发现多囊肝20余年,13年前行囊肿开窗术,术后患者腹部又逐渐增大,半月前出现上腹痛伴发热。
化验:总胆红素36umol/L,白蛋白32g/L
第二十二页,共二十七页。
CT示:肝脏内大小不等的圆形低密度影,合并多囊肾
第二十三页,共二十七页。
选择性肝动脉栓塞
第二十四页,共二十七页。
第二十五页,共二十七页。
病例三
患者女,42