文档介绍：感染性腹泻演示文稿
何为腹泻？
便次不正常
粪便性状改变
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何为感染性腹泻？
有病原体(病毒、细菌、寄生虫)
引起肠道粘膜炎症或吸收或分泌功能障碍。
便次增多，性状改变。
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the cell membrane (yellow)
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霍乱肠***引起小肠过度分泌的机制
霍乱肠***由1个A亚单位和5个B亚单位组成
B亚单位与肠黏膜上皮细胞的受体GM1结合
(B) Binding of B subunits to oligosaccharide of GM1 ganglioside.
(A) Cholera toxin approaching target cell surface.
(C) Conformational alteration of holotoxin presenting A subunit (black) to cell surface.
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霍乱肠***引起小肠过度分泌的机制
A亚单位移至细胞内并水解成A1、A2片段
A1片段催化从NAD转移出ADP－ribose至G蛋白
(E) Reduction of disulfide bond of A subunit by intracellular glutathione, freeing A1 and A2.
(F) Cleavage of NAD by A1 yielding ADP-ribose and nicotinamide.
(D) Entry of A subunit.
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霍乱肠***引起小肠过度分泌的机制
G蛋白的ADP－ribose化抑制其GTP酶活性
AC持续活化，ATP不断转变为cAMP
刺激隐窝细胞分泌水、***化物及碳酸氢盐。
第二信使
(G) ADP-ribosylation of G protein, inhibiting action of GTPase and “locking〞 adenylate cyclase in “on〞 mode.
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病理生理
水的丧失：引起程度不等的脱水，严重者引起周围循环
衰竭，致使重要器官缺血、缺氧，功能障碍。病人每天
大便的排出量为：
轻型：1000~3000ml；
中型：4000~8000ml；
重型：>8000ml，有的可达18000ml。
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病理生理
霍乱病人的粪便为等渗性，其中钾和碳酸氢盐浓度为血中浓度的2～5倍。见下表：
剧烈吐泻可导致脱水、电解质紊乱、酸碱失衡
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1. 埋伏期：一般为1 ~ 3天，短者3~6小时，长者7天。
2. 泻吐期：先泻后吐，无腹痛无里急后重，大便初为稀便，后为水样便，常见为黄水样、清水样，少数为米泔样或洗肉水样，无粪臭味，每日数次至十数次甚至更多。少数病人有呕吐。一般无发热，少数有低热。持续数小时至1~2天。
3. 脱水期：表现为：程度不等的脱水，周围循环衰竭，电解质丧失，代谢性酸中毒，重要脏器功能障碍。常见的为肾脏、大脑、心脏等。
4. 反响期：脱水纠正后，约有1/3的病人出现发热反响，约38-39oC，1~3天自行消退，儿童多见。与***的回吸收有关。
5. 恢复期：脱水纠正后，临床病症逐渐消失。
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烦躁，声嘶，口渴
眼窝深陷，两颊深凹
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“洗衣工手〞
皮肤干皱、湿冷无弹性
舟状腹
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：由于严重脱水导致休克，引起肾脏缺血、
缺氧，最终导致肾前性或肾性功能衰竭。肾性肾功能衰竭
多发生在病后7~9天。
：由于严重的腹泻及呕吐，引起钾离子的丧失。
表现为：腹胀、肌张力减退、腱反射迟钝或消失、心音低
钝、心律不齐、早搏、心动过速等。心电图OT间期延长，
T波平坦，出现U波。血清钾<。
：代谢性酸中毒可导致肺循环高压和肺水肿，
或大量的不含碱的盐水快速输入，也可加重肺循环高压，
严重者发生心力衰竭。表现为：胸闷、咳嗽、呼