文档介绍：炎-症-2011张磊
肺水肿（lung edema ）
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第四章 炎 症 inflammation
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病例介绍
皮肤烫伤或冻伤：局部表现为红、 肿、热、痛，形成水泡或水肿，为浆液性炎症
2. 皮变化：中性粒细胞增加－细菌感染引起的急性
炎症早期或化脓性炎症。
淋巴细胞增加－慢性炎症和病毒感染
嗜酸性粒细胞增加－过敏或寄生虫感染
白细胞计数减少－病毒、立克次体、伤寒等
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炎症分类
急性炎症：起病急骤，持续时间短，不超过一个月，以
渗出性病变为主，以中性粒细胞浸润为主。
慢性炎症：起病隐袭，持续时间长，数月至数年，以增
殖性病变为主，以淋巴和单核细胞浸润为主。
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第二节 急性炎症
一、急性炎症过程中血流动力学改变
（一）细动脉短暂收缩
（二）血管扩张、血流加速
（三）血流速度减慢、甚至血流停滞（stasis）。
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二、血管通透性增加
在炎症过程中，富含蛋白质的液体渗出到血管外，聚
集在间质内称为炎性水肿，聚集在浆膜腔内称为浆膜腔炎
性积液。
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（一）通透性增加的机制
1、内皮细胞收缩和穿胞作用增强
机制： 组***、缓激肽等活性物质与内皮细胞受体结合和内皮细胞细胞骨架重构，内皮细胞收缩，近内皮细胞间连接处由相互连接的囊泡构成囊泡体，形成穿胞通道。
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2、直接内皮损伤
机制：各种因素直接损伤内皮细胞，使之坏死脱落。
累及部位：毛细血管、细静脉。
3、白细胞介导的内皮损伤
机制：白细胞粘附与内皮细胞，释放其代谢产物和酶。
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4. 新生毛细血管壁的高通透性
内皮细胞分化尚不成熟
↓
细胞连接亦不健全
↓
具有高通透性
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（二）炎性水肿的意义
1、渗出液可稀释***减轻局部损伤
2、带来营养物质、带走代谢产物
3、抗体、补体消灭病原微生物
4、纤维蛋白网限制病原微生物扩散，有利于白细胞
吞噬，可成为修复的支架，利于胶原纤维的产生
5、病原微生物和***引流到局部淋巴结，利于体液
免疫和细胞免疫
渗出液过多产生压迫和阻塞作用，肺泡内，喉头水肿等。
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A
B
F
B
A
G
C
C
D
B
A
E
C
D
A
C
C
D
A:单核细胞 B：淋巴细胞 C：中性粒细胞 D：嗜酸性粒细胞 E：嗜碱性粒细胞 F：血小板 G：红细胞
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多为卵圆形，核圆、位于细胞的一侧，染色质呈车轮状排列，核的外周可见空晕
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三、白细胞渗出和在局部的作用
1、白细胞边集和滚动：随血流减慢甚至停滞，白细胞由轴
流进入边流，与内皮细胞粘附，在血流的冲击下沿内皮细胞滚动。
选择素：介导白细胞滚动过程中与内皮细胞的粘附。
E选择素-内皮细胞
P选择素-内皮细胞和血小板
L选择素-白细胞
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2、白细胞粘附：内皮细胞与白细胞借助细胞粘附分子相互识别 、粘附。
粘附分子：ICAM-1 和VCAM-1
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3、白细胞游出和化学趋化作用
（1）游出：以阿米巴运动的方式从内皮细胞缝隙逸出。
分泌胶原酶溶解基底膜进入周围组织。
以中性粒细胞为主，48h后以单核细胞为主。
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（2）趋化作用（chemotaxis）
a 定义：白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物作定向移动。
这些具有吸引白细胞定向移动的化学刺激物称为化学趋化因子。
b 种类：内源性－补体、白细胞三烯、细胞因子
外源性－细菌产物
c 机制：受体结合，通过信号传导引起细胞组装骨架成
分，细胞移位。
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急性炎症时中性粒细胞的游出 和聚集过程模式图
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（二）白细胞在局部的作用