文档介绍：复习指导:动脉粥样硬化
（一）危急因素
AS病因至今仍不非常清晰，以下因素被视为危急因素（risk factors）。
1．高脂血症（hyperlipidemia） 高胆固醇和高甘油三酯血症是AS的最主要危急因素。
氧化，有利于LDL促进血单核细胞迁入内膜而转为泡沫细胞。血中胰岛素水平越高，HDL含量越低，冠心病发病率和死亡率越高。
5．遗传因素 家族性高胆固醇血症、家族性脂蛋白脂酶缺乏症等患者AS的发病率显着高于对比组，提示遗传因素是AS的危急因素。
6．其它因素
（1）年龄：AS检出率和病变程度的严峻性随年龄增加而增高，并与动脉壁的年龄性变化有关。
（2）性别：女性绝经前HDL水平高于男性，LDL水平低于男性，患冠心病几率低于同龄组男性。绝经后，两性间发病率差异消逝。
（3）体重超重或肥胖。
（4） 感染：有试验报道某些病毒可能与AS发生有关。
二、病理变化
（一）根本病变
AS主要发生于大、中动脉，发于腹主动脉，其次依次为冠状动脉、降主动脉、颈动脉和脑底Willis环。这些动脉分叉、分支开口、血管弯曲凸面为好发部位。AS的根本病变是在动脉内膜形成粥样斑块，主要有3种成分：①细胞，包括SMC、巨噬细胞和T淋巴细胞；②细胞外基质，包括胶原、弹性纤维和蛋白多糖；③细胞内和细胞外脂质。这三种成分的含量和分布随斑块的变化有所不同。典型病变的发生进展经过4个阶段。
1．脂纹（fatty streak） 脂纹是AS的早期病变。脂纹最早可消失于儿童期，但并非都进展为纤维斑块，是一种可逆性病变。肉眼观：动脉内膜见黄色帽针头大小的斑点或宽约1～2mm、长短不一的条纹，平坦或略为隆起，在血管分支开口处更明显。光镜下：脂纹处内皮细胞下有布满脂质的FC（泡沫细胞）大量聚拢，FC体积较大，胞浆呈空泡状。FC（泡沫细胞）来源于从血中迁入内膜的单核细胞和由中膜迁入内膜的SMC（平滑肌细胞）吞噬脂质而形成的。此外，可见较多的基质，数量不等的合成型SMC（含大量粗面内质网，核蛋白体及线粒体），少量淋巴细胞，中性粒细胞等。
2．纤维斑块（fibrous plaque） 脂纹进一步进展演化为纤维斑块。肉眼观：纤维斑块初为隆起于内膜外表的灰黄色斑块，后因斑块表层胶原纤维的增多及玻璃样变性而呈瓷白色，如蜡滴状。～，并可融合。光镜下：典型的病变主要由三个区组成：①纤维帽（fibrous cap）是指内皮下和坏死中心之间区，由密集的胶原纤维、散在性SMC和巨噬细胞以及少量弹力纤维和蛋白聚糖组成；②脂质区（lipid zone），由FC、细胞外脂质和坏死碎片组成，该区较小或不明显；③基底部（basal zone）由增生的SMC、结缔组织和炎细胞组成。不同斑块含有不等量的三个病变区。
3．粥样斑块（atheromatous plaque） 亦称粥瘤（athero