文档介绍：基础护理教研室
消化系统疾病
消化系统疾病包括食管、胃、肠、肝、胆、胰以及腹膜、肠系膜、网膜等脏器的功能性或器质性疾病。
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肠
小肠由十二指肠、空肠和回肠构成；大肠包括盲肠（包括阑尾）、结肠、直肠。
基础护
攻击因子
防御因子
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消化性溃疡病人的护理
机理
GU：防御、修复因素↓
DU：侵袭因素 ↑
*
病因和发病机制
粘膜保护因素
粘液—粘膜保护屏障破坏
内生前列腺素合成障碍
粘膜血运循环异常
碱液的中和作用
GU主要是保护因素减弱
粘膜损害因素
HP感染
胃酸、胃蛋白酶消化作用
精神、神经、内分泌因素
其他：药物、酒精、胆汁
DU主要是损害因素增强
病因和发病机制
黏膜的保护因素：
黏液和碳酸氢盐 屏障、粘膜屏障、粘膜血流量、细胞更新、前列腺素E（PGE）、表皮生长因子等
损害因素：
胃酸/胃蛋白酶、HP（幽门螺旋杆菌）、胆盐、胰酶、药物、乙醇、吸烟、饮酒等
病因和发病机制
幽门螺杆菌感染（HP）--主要病因
胃酸和胃蛋白酶—溃疡形成的决定因素
非甾体抗炎药（NSAID）
胃排空延缓和胆汁反流
精神遗传因素：O型血
其他因素：不良饮食、生活****惯
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消化性溃疡病人的护理
病因、机制
Hp
作用于胃粘膜的G细胞、壁细胞，致胃酸↑
胃粘膜的屏障功能削弱
在十二指肠胃上皮化生处定植
使十二指肠碳酸氢盐分泌减少
损伤胃粘膜
胃溃疡
损伤十二指肠粘膜
十二指肠粘膜屏障削弱
十二指肠溃疡
胃酸是溃疡发生的决定因素
早在1910年就有人提出 “无酸就无溃疡”，这是人类与PU作斗争90余年来的经典总结。胃酸是由壁细胞分泌的，约10亿壁细胞分泌盐酸23-25mmol/h，-。胃蛋白酶是主细胞分泌的胃蛋白酶原经盐酸激活转变而来，它的生物活性取决于胃液PH，当PH升高到4时，胃蛋白酶就失去活性。抑制胃酸的分泌或中和多余的胃酸可促进溃疡的愈合，因此胃酸是溃疡发生的决定因素
？
在发现HP之前，PU治疗后约80%病人一年后溃疡复发。DU及GU HP检出率分别在90%及80%以上。HP的根除可改变溃疡的自然病程，使溃疡的复发率降至5%以下。当前不少学者提出“HP感染-慢性胃炎-溃疡形成”，认为“没有HP， 就没有溃疡”的观念将越来越受到关注
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Hp
，以表彰他们发现了导致胃炎和消化性溃疡的细菌——幽门螺杆菌，并分享130万美元奖金。
谁最早发现了幽门螺杆菌？
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消化性溃疡病人的护理
病因、机制、病理
疤痕
侵蚀
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消化性溃疡病人的护理
症状
疾病特点
慢性过程
周期性发作
节律性上腹痛
*
临床表现
体征
溃疡活动期：剑突下固定而局限 压痛点，压痛较轻。
缓解期：无明显体征
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消化性溃疡病人的护理
症状---比较
GU
DU
时间
部位
性质
规律
缓解方式
癌变
进食后1/2～１小时，至下次进餐前消失，较少发生夜间痛
剑突下正中或偏左
烧灼感或痉挛感
进食-疼痛-缓解
抗酸剂
有
进食后2～3小时，至下次餐后缓解，常有午夜疼痛
上腹正中或偏右
饥饿感或烧灼感
疼痛-进食-缓解
抗酸剂、进食
无
消化性溃疡病人的护理
并发症
Hemorrhage 15-25% 出血
Perforation 2～10% 穿孔
Pyloric stenosis 2～40% 幽门梗阻
Canceration Gu1% ，Du几乎无 癌变
*
并 发 症
1、出血(bleeding)：
是上消化道出血最常见的原因
黑便、呕血、周围循环衰竭、休克
*
并 发 症
2、穿孔(perforation)
症状：剧烈腹痛
体征：腹肌呈板样僵直，腹式呼吸减弱或消失
叩诊：肝浊音区消失
听诊：肠鸣音减弱或消失
*
并 发 症
3、幽门梗阻(pyloric obstruction)
分类 暂时性：炎症水肿和幽门平滑肌痉挛 持久性：瘢痕收缩
特征性表现：上腹饱胀不适，餐后加重，呕吐酸腐味宿食，胃型， 空腹时有震水音、抽出胃液量超过200ml
*
并 发 症
4、癌变
持续粪便潜血试验阳性？
思 考
患者，男性，45岁，3年前引起中上腹疼痛，呈间歇性，通