文档介绍：高盐饮食对大鼠离体胸积极脉环收缩功能的影响及其机制
高盐饮食对大鼠离体胸积极脉环收缩功能的影响及其机制[1/2]
核心词 高盐饮食 高血压 动脉环 平滑肌
Abstract: Objective: To investe were no significant difference in blood pressure in two groups. However, after the ring was pretreated with calciumfree liquid and then treated with PE, it was found that the contraction intension of the thoracic aorta ring in HS group was significantly higher than that in NC group (），见表1。
无钙液预解决后PE对血管环的作用 用无钙液预解决去内皮血管环，在清除细胞外钙离子内流的状况下，3×107mol/L PE对去内皮血管环HS组比NC组收缩幅度大，2组差别有明显性（P<），见表2。
无钙液加肝素预解决后PE对血管环的作用 无钙液和肝素共同预解决内皮破坏的血管环后，阻断三磷酸肌醇诱导的肌浆内的钙离子释放，这时3×107mol/L PE血管的收缩核心是甘油二酯通过蛋白激酶C（protein kinase C，PKC）激活肌凝蛋白轻链引起，使HS组血管环收缩幅度明显不小于NC组，两组差别有明显性（P<），见表2。
3 讨论
高盐饮食后，盐敏感高血压病患者钠排泄较盐不敏感者为少，血浆钠浓度却和盐不敏感者无异，这提示高盐饮食时盐敏感患者所保存的钠有一部分进入细胞内，细胞内钠浓度升高，通过激活钠钙互换和膜部分去极化引起Ca2+通透性增长，使细胞内钙浓度升高[3]。韩运峰等[2]发现用辣椒辣素解决的新生大鼠在高盐饮食时鼠尾动脉收缩压升高，淋巴细胞[Ca2+]i明显升高。钙离子是触发平滑肌收缩的核心，要激活收缩器，胞质内的总钙浓度必需增长[4]。积极脉平滑肌在通过高盐饮食后，与否也会引起细胞内钙离子浓度升高呢？本实验通过2 w 4%***化钠饲料的饲养，SD雌性大鼠HS组和NC组相比，血压升高没有差别，这也许是由于高盐饮食的时间还不够，也有也许SD雌性大鼠不是盐敏感性大鼠；但是，用无钙液预解决血管环，在排除细胞外钙离子对平滑肌的影响后，PE对去内皮的血管环收缩功能发生明显性差别，也就是说HS组的收缩幅度比NC组大。已知苯肾上腺素诱导的血管收缩是由α1肾上腺素受体激活导致，核心是通过激活磷脂酶C，使细胞内第二信使三磷酸肌醇（1，4，5triphosphate inositol，IP3）和二酯酰甘油（DG）增长，DG可以通过蛋白激酶C激活肌凝蛋白轻链，而IP3则可以诱导肌浆内的钙离子释放[5～8]，引起血管收缩，由此可以推测HS组血管平滑肌细胞内钙离子浓度也许比NC组高。当用无钙液预解决血管环排除细胞外钙离子内流后，血管收缩和细胞内的钙离子浓度有密切关系，也就是说高盐饮食组血管平滑肌细胞内钙离子浓度也许比正常饮食组高。但要证明这种推测，有待于做细胞内钙离子浓度的测定。
肝