文档介绍：青光眼 glaucoma
教学目的
了解正常眼压及影响眼压的因素。
了解青光眼的分类。
掌握急性闭角型青光眼的分期及临床表现、诊断及治疗原则。
了解慢性闭角型青光眼的临床表现及诊断、治疗。
掌握原发性开角型青光眼的临床表现及诊断青光眼。
前房角的解剖回顾
房角关闭的形式
突然，全部房角关闭，导致眼压急骤升高。
突然，但部分房角关闭，可导致眼压中度升高或间歇性升高。
以上表现为急性闭角型青光眼。
房角缓慢逐渐关闭，导致慢性房角关闭，眼压逐渐升高。
表现为慢性闭角型青光眼。
急性闭角型青光眼 (acute angle-closure glaucoma ,acute ACG)
好发于50岁以上妇女，男女两性之比为1:2病人常有远视，双眼先后或同时发病。
诱因：情绪激动；长时间在暗环境下工作；长时间近距离阅读；气候季节变化更替；疲劳；疼痛；局部或全身应用抗胆碱药物。可能机制：眼部自主神经功能的紊乱。
关键因素：瞳孔阻滞、周边虹膜异常肥厚堆积（高褶虹膜综合征）和睫状体前位。
原发性闭角型青光眼眼前段的解剖特征
眼轴短。
角膜较小。
晶状体位置和晶状体厚度：～，～。
晶状体前曲率半径：变小。
前房浅：平均比正常人浅1mm。（正常前房中央深度：-3mm）
房角狭窄：虹膜膨隆，虹膜根部长、厚，虹膜根部附着点靠前。
临床分期
根据急性闭角型青光眼的临床经过及疾病转归可分为以下6期：
临床前期
先兆期
急性发作期
缓解期
慢性期
绝对期
临床前期
有可能发生急性闭角型青光眼，但目前尚未发生。临床上一般指一眼发生了急闭，对侧眼也具备发生急闭的解剖特征，此时可诊断为临床前期。
病人没有自觉症状，但具有急闭的解剖特征，或同时有阳性ACG家族史，特别是在一定诱因条件下，如暗室试验后房角关闭，眼压明显升高者，也可诊断为急性ACG的临床前期。
浅前房
先兆期
间歇性的小发作。
1/3患者急性发作前出现。
具有解剖因素、诱发因素。
轻度眼部酸胀、头痛，雾视，虹视。休息或睡眠后好转。
临床检查：眼压30～50mmHg，角膜上皮轻度水肿，瞳孔对光反射略显迟钝，前房浅，眼底正常。
急性发作期
症状:患者剧烈眼痛及同侧头痛，畏光、流泪，视力严重减退，常合并恶心、呕吐，有时可伴有发热寒战、便秘以及腹泻等症状。疼痛沿三叉神经分布区，亦可局限于眼部或者扩展反射到前额、耳部、上颌窦及牙齿等处。如不细心检查，容易造成误诊，值得注意。
体征
(1)视力下降：急剧下降，严重者仅见眼前指数，甚至只留光感。 原因：
其一，角膜水肿；
其二，高眼压引起视神经普遍性缺血。如果持续高眼压不解除，不久即可造成失明；眼压如能迅速下降，视力可以明显改善，甚至于个别失明数周的病例，手术降压之后，还可以恢复一些有用视力。
(2)眼压：突然升高，一般均在40mmHg以上，个别严重病例可达100mmHg以上。对于这类病例，如不及时治疗，往往于24-48小时内即可造成失明，有人称之为暴发性青光眼。一些病情较轻的病例，由于高眼压所致的瞳孔散大，可使瞳孔阻滞解除，未经治疗，眼压可以恢复至正常或接近正常范围。多数病例需经治疗，可使眼压下降。
(3)充血：眼压持续升高，并超过眼内静脉压时，即发生静脉充血，开始为轻度睫状充血，继而全部结膜及巩膜充血。有时可出现轻度结膜水肿，甚至眼睑水肿。
混合充血
（4）角膜水肿：急性ACG诊断指征之一，如果眼压升高至40mmHg以上，即可出现角膜水肿。裂隙灯下见上皮呈小水珠状，角膜厚度增加，合并后弹力层皱褶，角膜后色素颗粒沉着。
角膜水肿
(5)瞳孔散大：由于眼压升高超过动脉灌注压水平时可导致瞳孔括约肌麻痹或部分括约肌萎缩，结果出现瞳孔散大，这是青光眼与虹膜睫状体炎重要鉴别点之一。瞳孔中度散大呈垂直椭圆形，常呈固定状态，光反应及集合反应均消失。
瞳孔散大
(6)虹膜萎缩：在高眼压状态下，供给虹膜的动脉可能发生局部循环障碍，结果局部缺血，以致发生节段性虹膜基质萎缩，有时上皮层也萎缩。通畅发生于上方虹膜，其他部分也可出现。
虹膜萎缩
(7)房水闪辉：由于静脉充血，一些蛋白质溢出到房水内，导致房水闪辉，通畅不十分显著。如果出现严重的房水混浊，应考虑排除继发性青光眼的可能。
(8)虹膜后粘连及周边虹膜前粘连：由于急性发作期晶状体前囊同虹膜接触面比较密切，在加上虹膜充血及蛋白渗出，可能会出现轻度虹膜后粘连，但不像虹膜睫状体炎那样严重。
虹膜前粘连患者在眼压下降后，房角仍然闭塞不再开放。
虹膜后粘连，虹膜膨隆
虹膜前粘连
(9)前房角闭塞：急性闭角型青光眼的重要体征之一。房角镜检查