文档介绍：胰岛素抵抗
The user can demonstrate on a projector or computer print the presentation and make it into e used in a wider fieg/min)
30 ml/hr
60 ml/hr
90 ml/hr
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甘油三酯输入速率
盐水
在有２型糖尿病家族史但未患糖尿病的易患人群中，血浆游离脂肪酸升高4天即出现胰岛素分泌受损
有２型糖尿病遗传倾向的易患人群的血浆游离脂肪酸水平升高而导致的典型的胰岛素分泌模式常见于“糖尿病前期”，其特征是：
第一阶段胰岛素分泌减少
第二阶段胰岛素反应失代偿
0
40
80
120
160
血浆胰岛素 (uU/ml)
-20
0
20
40
60
80
100
120
时间 (min.)
Data #2
输入TG
(FFA升高)
输入盐水
(对照)
+125 mg 高血糖钳夹
1º 阶段 2º阶段
胰岛素抵抗是怎样造成２型糖尿病的心血管疾病的？
胰岛素抵抗综合征
２型
糖尿病
中枢性
肥胖
高血压
­ TG
¯ HDL
­ PAI-1
­纤维蛋白原
内皮功能障碍 心血管疾病
多囊卵巢
胰岛素抵抗—高胰岛素血症
“理想的”药物
胰岛素抵抗和高胰岛素血症
减少心血管疾病?
Cusi, 2000
２型
糖尿病
中枢性
肥胖
高血压
­ TG
¯ HDL
­ PAI-1
­纤维蛋白原
多囊
卵巢
胰岛素抵抗综合征
高胰岛素血症
糖耐量异常和２型糖尿病
高血压
甘油三酯升高
高密度脂蛋白降低
向心性肥胖
小而密LDL
餐后脂血症
内皮功能障碍
纤溶系统异常
(↑PAI-1,↑纤维蛋白原等)
多囊卵巢综合征
“经典的”描述 “扩充后”的描述
腰/臀比
一个判断腹部肥胖还是周围型肥胖的指数
高腰臀比 (≥ 男性) (≥ 女性)
低腰臀比 (＜ 男性) (＜ 女性)
胰岛素抵抗综合征
高胰岛素血症
糖耐量异常和２型糖尿病
高血压
甘油三酯升高
高密度脂蛋白降低
向心性肥胖
小而密LDL
餐后脂血症
内皮功能障碍
纤溶系统异常
(↑PAI-1,↑纤维蛋白原等)
多囊卵巢综合征
“经典的”描述 “扩充后”的描述
内皮功能障碍导致诱发血管疾病的因素失衡
功能障碍
正常的内皮细胞
异常的内皮细胞
LDL-胆固醇 高血压 糖尿病 吸烟
血管弹性
延缓血小板 和白细胞的 粘附
抑制SMC的 增生和迁移
阻止LDL-胆固醇转化为VLDL 和甘油三酯
血管收缩
血小板和白细胞的粘附增加
SMC的增 生和迁移
脂质沉积增加 消除减少
Adapted from Omoigui and Vasc Med ;3:382-391.
游离脂肪酸和内皮功能障碍
腿部血流量最大值
600 500 400 300 200 100 0
游离脂肪酸(μmol)
y= r= p<
Steinberg H, Baron AD et a JCI 100, 1230, 1997
0 1000 2000 3000 4000 5000 6000
胰岛素抵抗综合征
高胰岛素血症
糖耐量异常和２型糖尿病
高血压
甘油三酯升高
高密度脂蛋白降低
向心性肥胖
小而密LDL
餐后脂血症
内皮功能障碍
纤溶系统异常
(↑PAI-1,↑纤维蛋白原等)
多囊卵巢综合征
“经典的”描述 “扩充后”的描述
纤溶系统的途径
组织纤溶酶原
激活物（t-PA）
纤溶酶原
纤溶酶
纤维蛋白
纤维蛋白原
降解产物
PA1-1在纤溶系统的途径中的作用
组织纤溶酶原激活物(t-PA)
1型纤溶酶原激活物抑制剂
纤溶酶原
¯ ¯ ¯纤溶酶活性
­­­ 血栓形成
胰岛素抵抗和 1型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)
PAI-1在纤溶系统中起主要调节作用
在存在胰岛素抵抗的患者（如高甘油三酯血症、肥胖、冠心病、动脉粥样硬化和２型糖尿病等患者）中PAI-1的血浆水平较高
用二甲双胍治疗２型糖尿病可以恢复PAI-1水平，起到预防心血管事件的作用
颈动脉粥样硬化的危险性和