文档介绍：第三十三章肾上腺皮质激素类药物
Adrenocortical Hormone Agents
整理课件
人体有７种经典的内分泌腺：垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、胰腺的胰岛、睾丸或卵巢。
“内分泌统帅”——垂体种激素？
在肝脏转化为
氢化可的松
泼尼松龙
（C环C11）
生物效应
[体内过程]
整理课件
药物分类---作用时间长短
1、短效—可的松、氢化可的松等
2、中效—泼尼松、泼尼松龙
3、长效—地塞、倍他
[作用]
1、生理剂量时影响正常代谢，维持机体自身稳定；
2、超生理剂量时，可产生抗炎、免疫抑制等药理作用。
整理课件
1. 糖代谢：肝糖元↑、肌糖原↑、血糖↑
①促进糖元异生——蛋白分解产物合成
②使葡萄糖分解减慢
③减少机体对葡萄糖的利用
※加重、诱发糖尿病
2. 蛋白质代谢：促进分解，抑制合成
※皮肤菲薄、肌肉萎缩、骨质疏松、成长缓慢、 淋巴组织萎缩、伤口愈合慢
[生理效应]
整理课件
3. 脂肪代谢
①促进分解，抑制合成
②使脂肪重新分布－向心性肥胖
（胰岛素分泌↑ →促进脂肪堆积→ 四
肢不敏感、面背部敏感）
4. 水盐代谢——弱
(1)保钠排钾、排水→高血压、水肿
(2)排钙增加、肠钙吸收减少→骨质疏松
整理课件
〔药理作用〕
------“四抗热血骨中消”
：
抗各种原因引起的炎症，增加机体耐受力及降低炎症的血管反应性极细胞反应性.
整理课件
〔药理作用〕
抗炎症各个阶段的反应
早期：红肿热痛
----***（1）弹性（2）通透性
----消除水肿
后期：防止粘连、疤痕，减轻后遗症
----抑制毛细血管与纤维细胞增生
----抑制胶原蛋白、粘多糖合成
----抑制肉芽组织增生
整理课件
抗炎作用机制
抑制炎性介质及调节多种细胞因子(cytokine)的产生与释放。
（1）抑制炎性介质的产生与释放（集结）：
① 诱导脂皮素1的生成→抑制PLA2 → AA↓ → PGE2、PGI2、LT生成↓ → 抗炎；
②粘附分子及趋化因子的表达↓
呼和浩特越狱案
（和林县台几村）
白细胞与血管内皮细胞的粘附↓
向炎症部位的游走与渗出↓
整理课件
抗炎作用机制
（２）调节炎症相关细胞因子的产生：
打击致炎因子——抑制致炎因子的基因转录：白细胞介素 (IL)-1～6、８、11-13, 肿瘤坏死因子(TNF)、Y干扰素、粒细胞/巨噬细胞刺激因子等。
支持抗炎因子——促进抗炎因子的基因表达：IL-10和IL-1受体拮抗剂 (IL-1 receptor antagonist); 。
整理课件
抗炎作用机制
（３）抑制NOS的活性：NO能增加炎性部位的渗出、水肿形成及组织损伤等。
（４）收缩血管：增加血管对儿茶酚***类的敏感性，血管收缩增强。
整理课件
２. 免疫抑制作用——抗免疫作用
（1）巨嗜细胞的吞噬和处理↓，淋巴细胞的识别↓、淋巴母细胞的增殖↓；
（2）大剂量使用时，促使血中淋巴细胞移行至组织；
（3）干扰体液免疫，抗体生成减少；
（4）消除免疫反应所致的炎症反应。
治疗量——抑制细胞免疫
大剂量——抑制体液免疫
整理课件
－－退热并缓解中毒症状
含义：对抗－－提高机体的耐受力
中毒－－细菌内***
机制：
A、稳定溶酶体膜，减少内源性致热源的释放
B、抑制下丘脑体温调节中枢的反应性。
整理课件
４. 抗休克
--- 三抗休克六字了“增强、改善、稳定”
（１）三抗；
（２）增强心肌收缩力，增加血供应；
（３）扩张痉挛性血管，改善微循环；
（４）稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子(MDF)的形成。
“增强劳动积极性、改善待遇、稳定社会”
——解决“循环系统大罢工”
整理课件
（1）血液、造血系统 刺激骨髓造血机能。
* 增高：红细胞、血红蛋白、中性粒细胞(功能低下）；大剂量增多血小板、纤维蛋白原，凝血时间缩短。
* 降低：淋巴细胞、单核细胞、嗜酸和嗜碱白细胞。
（2）中枢神经系统 兴奋性提高， 可诱发精神失常， 儿童致惊厥。
整理课件
（3）消化系统
----胃酸、胃蛋白酶分泌增多；胃黏液分泌减少，上皮细胞代谢率下降，屏障保护与修复能