文档介绍：百日咳
2007年8月
伤寒+副伤寒
3122
0
流行性脑脊髓膜炎
25
2
百日咳
448
0
白喉
0
0
新生儿破伤风
184
21
2006年11月
百日咳
2007年8月
伤寒+副伤寒
3122
0
流行性脑脊髓膜炎
25
2
百日咳
448
0
白喉
0
0
新生儿破伤风
184
21
2006年11月
麻疹
3443
1
出血热
2112
30
狂犬病
354
270
流行性乙型脑炎
64
1
细菌性和阿米巴性痢疾
25593
7
肺结核
111384
199
伤寒+副伤寒
2277
1
流行性脑脊髓膜炎
48
3
百日咳
112
1
新生儿破伤风
219
11
猩红热
3692
0
概况
百日咳（pertussis，whooping cough）是由百日咳杆菌（Bordetella Pertussis）引起的急性呼吸道传染病。
临床上以发作性痉挛性咳嗽、咳嗽末伴高音调鸡鸣样哮吼声为特征。
多发生于儿童，病程较长，咳嗽症状可持续2～3个月之久，故名“百日咳”。
病原学
博代菌属（Bordetella）的重要致病菌
革兰阴性的短小球杆菌
凝集原、丝状血凝素、粘附素：粘附
百日咳外毒素（PT）：粘附、细胞毒性、组胺致敏、激活胸腺和胰岛细胞、及促有丝分裂等。
气管细胞毒素（TCT）：损害宿主呼吸道纤毛上皮细胞，使之变性、坏死，并能阻断基底细胞群的分化增殖，使感染持续。
腺苷酸环化酶毒素（ACT）：抑制巨噬细胞的吞噬杀菌活力，使百日咳杆菌能持续感染。
流行病学
本病患者和隐性感染者为惟一传染源。
传染期主要是从潜伏期末至发病后3周，尤以第1周卡他期传染性最强。
呼吸道飞沫传播。人是百日咳杆菌的惟一自然宿主。
百日咳是世界性疾病，多见于温带或寒带。虽然计划免疫接种早已推广，其发病率明显降低，但百日咳仍未能在全球得到控制。全世界每年患该病的人数超过6 000万，女性发病率高于男性。其中病死者绝大部分是婴幼儿。
发病机制
百日咳杆菌不侵入血循环，只在局部释放各类毒素，损害局部组织并影响全身。
病理改变
百日咳杆菌不侵入呼吸道黏膜下层，细菌及粘液脓性排出物缠绕在柱状上皮纤毛上。
感染主要引起支气管、细支气管黏膜的损害，但鼻咽部、喉和气管黏膜亦可见病变，并有支气管周围炎症及间质性肺炎。
临床表现
潜伏期一般为2～24日，平均7～10日。
卡他期从发病开始至出现痉咳前的阶段。一般7～10日。
初始症状类似感冒，出现咳嗽、流涕、喷嚏等卡他症状，伴有低、中度发热和全身不适、乏力等。有的患者只有轻度干咳而无其他表现。
起病初期为单声干咳，发病3～4日后发热自行消退，其他症状亦逐渐缓解，但咳嗽却日益加重，尤以夜晚为甚，此为本病一大特点。此期由于大量细菌通过咳嗽飞沫喷出，因而传染性也最强。
痉咳期
一般见于发病7～14日后，持续2～4周或更长。出现特征性的痉咳为进入本期的标志。
已不发热，主要症状为阵发性痉挛性咳嗽。
其特点是在原先的单声咳嗽的基础上，逐渐演变成典型的痉咳。发作时为连续10～30次短促痉挛性咳嗽，继以一次深长吸气，发出“鸡鸣样”哮吼声。
在连续的短促痉挛性咳嗽时，患者处于持续呼气状态，面红耳赤、两目圆睁、结膜充血、涕泪交流、张口露舌、嘴唇紫绀、弯腰曲背，表情极为痛苦；严重时因腹压增高可致大小便失禁。咳至终末出现深吸气时，因声带仍处于紧张状态，吸入的空气通过狭窄的声门，发出高调的哮吼音，声如鸡鸣；紧接于鸣声之后，患儿出现屏气，然后又是一连串阵咳。
每次痉咳发作时，均如此反复多轮，直至粘稠痰液咳出。痉咳终止时，呼吸道排出的大量粘稠痰液刺激咽部及舌后部，可引起反射性呕吐。轻者一日发作数次，重者20次左右，以夜间为多。痉咳常因进食、冷空气刺激、注射疼痛，咽部检查等非特异性刺激诱发。痉咳发作前可有喉痒、胸闷等不适，患儿可预感痉咳来临而惊惧不安。患者亦常因恐惧下次发作而情绪紧张。
新生儿和幼婴常缺乏典型痉咳发作。但因其声门狭小，常因声带痉挛而使声门关闭，加之粘稠的气管内分泌物阻塞，即使不发生痉咳，也可发生呼吸暂停，引起面部及口唇紫绀，甚至可因脑部缺氧而发生惊厥、抽搐，称为窒息性发作。此类发作常出现在夜间，若不及时抢救，可导致窒息死亡。百日咳杆菌感染是婴儿猝死综合征的原因之一。
恢复期
本期持续约2～3周。患者阵发性痉咳发作次数逐渐减少至停止，鸡鸣样吸气哮吼声消失，咳嗽终止时不伴呕吐。其他症状也随之好转。但数月