文档介绍：血液dic
血小板附着受损的内皮细
胞表面（单箭头指示）
正常内皮细胞（电镜扫描）
VEC损伤为什么
会导致DIC？
内毒素可直接损伤VEC，或通过TNF、IL-1、PAF、C5a介导VEC的损伤
（三）血细胞大量血液dic
血小板附着受损的内皮细
胞表面（单箭头指示）
正常内皮细胞（电镜扫描）
VEC损伤为什么
会导致DIC？
内毒素可直接损伤VEC，或通过TNF、IL-1、PAF、C5a介导VEC的损伤
（三）血细胞大量破坏，血小板被激活
原因：异型输血、免疫性溶血
机制： RBC破坏释放ADP和磷脂
内毒素引起肾DIC
③
原因：内毒素、白血病
机制：释放Ⅲ因子和凝血活酶样物质，启
动外凝系统
白细胞
原因：内毒素、免疫复合物、内皮受损
血小板在DIC发病中一般起继发作用
（四）其它促凝物质入血
胰蛋白酶、蛇毒、羊水、细菌、病毒进入血液，直接或间接激活凝血酶，促进DIC发生、发展
发病机制小结
病因
内皮受损激活内源性系统
组织破坏III入血激活外凝系统
RBC，WBC，Plt受损血液凝固性
其他促凝物质入血激活凝血系统
DIC始动环节：XII，III的活化
DIC中心（主导）环节：凝血酶原凝血酶
二、影响DIC发生发展因素
（一）单核吞噬细胞系统（MPS）功能受损
巨噬细胞吞噬
清除活化的凝血因子功能
（二）肝功能严重障碍
肝功能障碍时抗凝能力下降或凝血物质合成减少而致DIC.
（三）血液的高凝状态机制
妊娠
血小板及凝血因子增多
抗凝及纤溶物质减少
胎盘纤溶抑制物增多
酸中毒
内皮受损
肝素活性降低
凝血因子活性增高
血液凝固性增高
（三）微循环障碍--休克
血液淤滞，凝血物质聚集，血流变异常
三、DIC分期和分型
DIC的分期
四、DIC时机体的功能代谢变化
（一）凝血功能障碍出血
机制：
：凝血因子水解
(抗凝血）
DIC出血（腹主动脉瘤术后）
FDP检测
3P 试验(鱼精蛋白副凝试验，plasma protamin paracoagunation test) ：
鱼精蛋白+（FDP+纤维蛋白单体）-纤维蛋白多聚体
D-二聚体检查：是诊断DIC的重要指标。
（二）微血栓形成？ 器官功能障碍
微血栓形成
器官缺血，缺氧
组织坏死
功能衰竭（single -or multi-organ failure)
器官功能障碍
DIC时，器官功能障碍主要由于微血栓大量形成！
肺—呼吸功能障碍
肾—肾功能障碍
心—心泵功能障碍
肾上腺皮质—
华-佛综合症
垂体—席汉综合症
心肌中的微血栓
肝内微血栓
（三）循环功能障碍—休克
机制：
、心输出量
（激 肽、组织胺、FDP ）
（四）红细胞机械性损伤 ——微血管病性溶血性贫血 （microangiopathic hemolytic anemia,MHA)
概念：
特点：
外周血见裂体细胞（schistocyte)
机制：
微血管内广泛的纤维素性微血栓形成，结成细网，RBC通过时造成机械性损伤。
RBC悬挂在纤维蛋白索上（扫描电镜，左2000，右5200）
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