文档介绍：心力衰竭-
第二节 心力衰竭的发病机制
㈠心肌收缩性减弱:
⒈收缩相关蛋白质的破坏:
心肌细胞坏死:
心肌梗死、心肌炎、中毒、
心肌病等引起心肌细胞坏死。
心肌细胞凋亡：
如氧化应激、负荷过重、细胞复合体解离障碍：ATP↓解离障碍
心室舒张势能降低：心室的收缩作用减弱
冠脉灌流减少、心室内压过高
心室顺应性（单位压力变化所引起的容积改变）降低：
原因：室壁增厚及间质增生、心肌炎及心肌水肿
意义：顺应性↓心室充盈受限，顺应性↓
左室舒张末期压力↑肺静脉压↑导致肺淤血、
水肿，加重心力衰竭的临床症状
（三）心房、心室各部舒缩活动不协调：
最常见原因：各种类型的心律失常
心律失常→心房、心室各部舒缩活动的协调性 遭到破坏
心肌兴奋收缩偶联障碍
心肌细胞凋亡
心肌能量代谢紊乱
钙离子复位延缓
肌球－肌动蛋白复合体解离障碍
心肌顺应性降低
心室舒张势能减弱
心律失常
心肌收缩性减弱
心肌舒张功能异常
心脏各部位舒缩活动不协调性
心力衰竭
第三节 心力衰竭时机体的代偿反应
(一）心肌代偿反应：
1、儿茶酚***的作用：
机制：
心输出量↓
动脉血压↓
交感神经兴奋
心率↑
心泵
功能↓
心室残余血量↑
心房淤血
容量感受器
压力感受器
意义：
积极作用——— 在一定范围内提高心输出量
不利影响———心率过快(>180次/分)对机体不利:
▲增加心肌耗氧量；
▲心脏舒张期过短，冠脉血流过少；
▲心室充盈不足，心输出量反而下降
2、心肌扩张：
紧张源性扩张：伴有心肌收缩力增强的心脏扩张
肌源性扩张：不伴有心肌收缩力增强的心脏扩张
收缩力
肌节初长（um)
机制：Frank-starling定律
向心性肥大：
离心性肥大：
3、心肌肥大：
心肌细胞体积增大，重量增加。
向心性肥大
离心性肥大
原因
后负荷↑
前负荷↑
肌纤维
并联性增生
串联性增生
形态变化
心壁明显增厚
心腔明显扩大
室腔直径 /室壁厚度
≺正常
＝或≻正常
向心性肥大
离心性肥大
原因
后负荷↑
前负荷↑
病例
高血压
主动脉瓣关闭不全
肌纤维
并联性增生
串联性增生
形态变化
心壁明显增厚
心腔明显扩大
室腔直径 /室壁厚度
小于正常
等于或大于正常
意义：
积极作用——心肌收缩力↑,降低室壁张力，氧耗↓
不利影响——心肌过度肥大→心肌不平衡生长→心力衰竭
机制：
单位重量心肌交感神经分布密度↓
线粒体数目相对↓ →线粒体氧化磷酸化水平↓ →ATP ↓
肥大心肌毛细血管数量增加不足→心肌微循环 灌流不足
肌球蛋白ATP酶活性↓ →能量利用障碍
肥大心肌肌浆网Ca2＋处理功能障碍→胞外Ca2＋内流↓ →
肌浆网释放Ca2＋↓
(二）心外代偿反应：
1、血容量增加：
机制
GFR↓
肾小管对水钠的重吸收↑
BP↓肾灌注↓
交感 — 肾上腺髓质兴奋
肾素 — 血管紧张素 — 醛固***系统激活
肾缺血，PGE2合成酶活性↓
肾内血流重分布
滤过分数↑
醛固***↑ADH↑
PGE2↓ANP↓
意义：
积极作用——心室充盈↑心输出量↑维持动脉血压
不利影响——心性水肿，心脏负荷↑耗氧↑
2、血流重分布：
交感－肾上腺髓质系统兴奋→血流重新分布→保证心脑血供
3、红细胞增多：缺氧→促红细胞生成素↑
4、组织细胞利用氧的能力增强：
细胞线粒体数量增多
肌红蛋白含量增多
第四节 临床表现及病理生理基础
心力衰竭
肺循环淤血
呼吸困难
肺水肿
体循环淤血
颈静脉怒张
静脉压升高
水肿
肝功能异常
心输出量不足
皮肤苍白发绀
疲乏
无力
失眠
嗜睡
血压偏低
脉压缩小
心源性休克
尿少
(一）肺循环淤血:
1、呼吸困难：
左心衰竭→左室舒张末期压力↑ →肺静脉压↑ →肺淤血→各种形式的呼吸困难和肺水肿：
劳力性呼吸困难
端坐呼吸
夜间阵发性呼吸困难
呼