文档介绍：心脏X综合征的治疗
Trimetazidine（万爽力）
机制：在细胞水平上具有抗心肌缺血作用的代谢类药物
试验：改善病人的运动耐力（ST段压低1mm所需时间）和总的运动时间，但不能明显减少运动诱发的ST段压低，仍需进一步试验以证实心脏X综合征的治疗
Trimetazidine（万爽力）
机制：在细胞水平上具有抗心肌缺血作用的代谢类药物
试验：改善病人的运动耐力（ST段压低1mm所需时间）和总的运动时间，但不能明显减少运动诱发的ST段压低，仍需进一步试验以证实该药能改善日常胸痛及人们的生活质量
目前对万爽力的作用下肯定性结论仍然太早
－受体阻滞剂
单独使用，胸痛缓解率从19%至60％不等，合并口服硝酸盐类药物后，缓解率为30％
试验：能改善日常心绞痛的发作、ST段压低、运动诱导的ST段改变和左室舒张功能。但无法改善总的运动时间或运动诱发的心绞痛
单独应用或与其它药物合用，均有效，对交感神经活动增强和心动过速性胸痛的病人尤其有效
1－阻断剂
1受体可能与冠状血管收缩增强有关
阻断1－受体导致冠状血管舒张
试验：prazosin（哌唑嗪）与clonidine（可乐宁）没有改善运动时间或减少ST段压低的次数（24小时ECG监测）
1－阻断剂（续）
doxazosin(多沙唑嗪)是选择性1受体阻滞剂，能增加冠状血管的舒张功能储备
随机对照试验：可乐宁与多沙唑嗪没有改善胸痛或运动试验的变量
理论上有效，但没有实际意义
ACEI
维持血管稳定平衡，能减弱交感系统对冠心病病人冠状血管的收缩作用。
试验：运动耐力与达到ST段下移1mm所需的时间均有改善
主要用于那些有临界高血压和家族史的原发性高血压及RAA系统活性增加的病人
Aminophylline（氨茶碱）
腺苷是产生X-综合症的病因之一，产生疼痛的物质，强烈的动脉扩张剂，能导致微循环“盗”血，引起心内膜下心肌缺血。X-综合症病人对腺苷诱导胸痛的阈值较低
机制：茶碱能阻断“盗”血机制，当运动时氨茶碱阻断了腺苷介导的血管扩张，防止灌注良好区域的灌注过度充血，以缓解微循环功能障碍。还通过刺激α1受体，提高灌注不良区的灌注压
两个试验（氨茶碱）
静脉：改善运动诱导的心绞痛、运动耐力和运动诱导的ST段改变。口服：明显提高运动耐力，尤其能延长诱发心绞痛的时间，但对其它运动变量如胸痛与ST段压低等并无明显改善
服用氨茶碱与服用硝酸盐类药物对运动试验的影响
对疼痛阈减低、合并COPD、支气管哮喘及不明原因的呼吸急促的X-综合症病人尤为有效
抗心绞痛药物的比较性研究
Ca拮抗剂与-受体阻滞剂的比较
Ca拮抗剂、-受体阻滞剂与硝酸盐类药物的比较
ACEI与Ca通道阻断剂的比较
止 痛 疗 法
心脏疼痛敏感性的提高可能起着重要作用。使用镇痛剂是合理的。
丙咪嗪：具有抗忧郁作用、镇痛效果
一个大的、随机对照试验：能明显缓解日常胸痛以及由于右心室插管操作引起的胸痛
另一个试验：与其它抗心绞痛药物合用能减少胸痛发作次数
减少胸痛的发作，但须监视其副作用，以防其妨碍生活质量
电刺激技术
疼痛的“门理论”：来自于外周的触觉神经（A纤维）纤维活动能抑制（“关闭门”）正在脊髓水平传导的痛觉冲动
TENS（经皮电神经刺激）技术：通过刺激皮肤A神经纤维，间接的传递低压电脉冲至脊髓。TENS对许多种慢性疼痛有效，包括稳定型心绞痛
两个试验
在静息状态下，TENS能明显增加冠状血管的血流速度而内径却无明显改变，提示作用部位位于微循环水平
TENS后冠状血流平均速度有明显的减低，并伴有心率×血压乘积的下降，同时血管阻力增加。冷加压试验条件下（交感兴奋），TENS对心外膜冠状动脉的血管舒缩功能并无明显的影响
TENS是通过降低心率与血压乘积（降低心肌耗氧量）达到缓解疼痛的目的
脊髓刺激疗法
是直接将电流传递给脊髓，是经皮电刺激疗法的延续，将电极放在硬脊膜外，另一端连在置入的脉冲发生器上。能明显延长达到心绞痛的时间、达到ST下移1mm的时间、改善ST下移幅度和运动耐受性
激素替代疗法（HRT）
雌激素的缺乏可能是病因之一，雌激素缺乏与血管舒缩功能的不稳定有关，雌激素的缺乏与冠状血管内皮依赖的血管舒缩功能改变存在一定的联系
两个试验：能改善内皮依赖的冠状血管的舒张舒缩功能。达到心绞痛时间、达到ST段下移1mm时间均有延长；日常发作胸痛的次数明显减少
HRT
雌激素替代疗法在短期内有疗效，而长期服用后观察不到
用于那些绝经后的女性，尤其是有良好适应症的病人
须有心血管内科与妇产科医生的专业指导和监测
很少能明显改善心绞痛，但显然可以完善治疗方法