急性左心衰竭的治疗.ppt

文档介绍：急性左心衰竭的治疗
急性左心衰竭的病理生理机制
3．神经内分泌激活
交感神经系统和RAAS的过度兴奋原是机体在急性心衰时的一种保护性代偿机制，但长期的过度兴奋就会产生不良影响，使多种内源性神经内分泌与细胞因子激活，加重心肌损伤、
急性左心衰竭的实验室和辅助检查
6．心衰标志物：B型利钠肽(BNP)及其N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)
(1)心衰的诊断和鉴别诊断：
如BNP<100ng／L或NT-proBNP<400ng／L，心衰可能性很小，其阴性预测值为90％；
如BNP>400ng／L或NT-proBNP>1500ng／L ，心衰可能性很大，其阳性预测值为90％。
(2)心衰的危险分层：有心衰临床表现、BNP／NT-proBNP水平又显著增高者属高危人群。
(3)评估心衰的预后：临床过程中这一标志物持续走高，提示预后不良。
急性左心衰竭的实验室和辅助检查
7．心肌坏死标志物：
(1)心肌肌钙蛋白T或I(cTnT或cTnl)：其检测心肌受损的特异性和敏感性均较高。急性心肌梗死时可升高3-5倍以上，不稳定性心绞痛和急性心肌炎也会显著升高；慢性心衰可出现低水平升高；重症有症状心衰存在心肌细胞坏死、肌原纤维不断崩解，血清中cTn水平可持续升高。
(2)肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)：一般在发病后3-8h升高，9-30h达高峰，48-72h恢复正常；其动态升高可列为急性心肌梗死的确诊指标之一，高峰出现时间与预后有关，出现早者预后较好。
急性左心衰竭的临床程度分级
急性左心衰竭的诊断流程
急性左心衰竭的鉴别诊断
支气管哮喘发作和哮喘持续状态
急性大块肺栓塞
1. 肺炎
严重的慢性阻塞性肺病
非心原性肺水肿(如ARDS)
2. 非心原性休克，如过敏性休克等
呼吸系统疾病
急性心衰的治疗(一)临床评估
(1)基础心血管疾病；
(2)急性心衰发生的诱因；
(3)病情的严重程度和分级，并估计预后；
(4)治疗的效果。此种评估应多次和动态进行，以调整治疗方案。
(二)治疗目标
1．控制基础病因和矫治引起心衰的诱因：
控制高血压
控制感染
治疗各种影响血流动力学的心律失常
改善心肌缺血
控制血糖水平
对血红蛋白低于60g／L的严重贫血者，可输注浓缩红细胞悬液或全血
(二)治疗目标
2．缓解各种严重症状：
(1)低氧血症和呼吸困难：采用不同方式的吸氧，包括鼻导管吸氧、面罩吸氧以及无创或气管插管的呼吸机辅助通气治疗；
(2)胸痛和焦虑：应用吗啡；
(3)呼吸道痉挛：应用支气管解痉药物；
(4)淤血症状：利尿剂有助于减轻肺淤血和肺水肿。亦可缓解呼吸困难。
(二)治疗目标
3．稳定血流动力学状态，维持收缩压≥90mmHg
4．维持水、电解质、酸碱平衡
5．保护重要脏器，防止功能损害。
6．降低死亡危险，改善近期和远期预后。
急性左心衰竭的处理流程
急性心衰治疗方案
急性心衰
吸氧
吗啡…
血管扩张剂
快速利尿
ESC2008心衰指南 EHJ (2008) 29, 2388–2442
正性肌力药物
急性左心衰竭的血管活性药物的选择应用
收缩压 肺淤血 推荐的治疗方法
>100mmHg 有 利尿剂(呋塞米)+血管扩张剂(***酯类
、硝普钠、重组人B型利钠肽、乌拉地
尔)、左西盂旦
90-100mmHg 有 血管扩张剂和(或)正性肌力药物(多巴
***、多巴酚丁***、磷酸二酯酶抑制剂、
左西孟旦)
<90mmHg 有 此情况为心原性休克。(1)在血流动力学监测(主要采用床边漂浮导管法)下进行治疗；(2)适当补充血容量；(3)应用正性肌力药物如多巴***，必要时加用去甲肾上腺素；(4)如效果仍不佳，应考虑肺动脉插管监测血流动力学和使用主动脉内球囊反搏和心窒机械辅助装置；肺毛细血管楔压高者可在严密监测下考虑多巴***基础上加用少量硝普钠、乌拉地尔
急性左心衰竭的一般处理
1．体位：静息时明显呼吸困难者应半卧位或端坐位，双腿下垂以减少回心血量，降低心脏前负荷。
2．四肢交换加压：四肢轮流绑扎止血带或血压计袖带，通常同一时间只绑扎三肢，每隔15-20min轮流放松一肢。血压计袖带的充气压力应较舒张压低10mmHg，使动脉血流仍可顺利通过，而静脉血回流受阻。此法可降低前负荷，减轻肺淤