文档介绍：性传播疾病
（五）检查
分泌物涂片：革兰阴性双球菌
培养
基因诊断技术
三、梅毒
（ 一）概述
梅毒是由梅毒螺旋体所引起的一种慢性全身性传染病。
流行情况及流行趋势
特点：长期性；隐匿性；可侵犯任何器官
染色可见主动脉中层弹力组织变薄，并有散在的小瘢痕取代了原有的弹力纤维。
梅毒性主动脉炎
梅毒性主动脉炎伴冠状动脉开口闭塞
梅毒性主A瘤：
约占3－6％，多发生于胸主A，尤其是升段，次为弓部，
病变：由于动脉壁瘢痕收缩及内膜的纤维增生，使内膜表面呈弥漫分布的微细而深陷的树皮样皱纹。又因弹力纤维的广泛破坏，主动脉可呈梭形或囊状扩张，称为主动脉瘤。
后果：主动脉瘤破裂是患者猝死的主要原因
梅毒性主动脉瘤
主动瓣关闭不全：
原因：A、环部弹力纤维破坏引起瓣膜环部扩张；
B、瓣膜呈纤维增生；
C、瓣叶联合处由于主动脉壁内膜纤维增生和瓣膜收缩而发生瓣叶间的分离。
后果：瓣叶之间绝无粘连，故关闭不全而不伴有狭窄。
造成左心室异常肥大和扩大，有“牛心”之称
最终死于心力衰竭。
冠状A口狭窄
约占8－35％，常与主动脉瓣合并发生，
病因：主动脉根部瘢痕造成冠状动脉口狭窄
严重影响心肌血供→心绞痛、心肌纤维化、很少引起心肌梗死。
中枢神经梅毒
主要累及中枢神经和脑脊髓膜，可导致脊髓痨和麻痹性痴呆。
①脊髓痨：典型病变是脊髓白质后索萎缩，伴淋巴、浆cell浸润
病变多在腰部
出现皮肤蚊行感，闪电样痛等共济失调。
麻痹性痴呆
由于脑膜血管的病变，致脑皮质及中央灰质缺血、梗死，大脑皮质N cell变性、坏死 →大脑萎缩，以额叶、颞叶、枕叶前部最明显
大脑皮质铁反应阳性（将大脑切块置于浓硫化铵液内，皮质内可见黑点或黑纹）。
临床上表现：多种精神症状及神经症状（如自大狂、狂燥、抑郁、痴呆、瞳孔缩小、不等大、复视等）
其他器官梅毒：
①肝的树胶肿：树胶肿的凝固性坏死吸收和纤维化时，随着瘢痕收缩，肝变为分叶状
②骨的树胶肿可导致骨折；鼻骨被破坏 →马鞍鼻、长骨、肩胛骨、颅骨亦受累。
1、早发性：
只见于胎龄4个月以上的胎儿及婴幼儿（2岁以内）。
皮肤和粘膜的广泛大疱和大片的剥脱性皮炎及多种梅毒疹，并广泛累及内脏，发生弥漫性纤维化伴淋巴细胞和浆细胞浸润和发育不全等。
易在组织切片内查出苍白螺旋体。
2、先天性梅毒
（2）晚发性先天性梅毒：
发生于2岁以上幼儿的梅毒
临床特征：患儿发育不良、智力低下、间质性角膜炎、神经性耳聋、楔形门齿、骨膜炎等。
四、艾滋病
（acquired immunodeficiency syndrome，AIDS）
（一）概述
（二）病因和发病机理
（三）传播途径
（四）病理变化
（五）临床病理联系
（六） 诊断标准
（七）预后
（一）概述
AIDS是人类免疫缺陷病毒 （ HIV ）感染引起细胞免疫缺陷，严重的机会性感染和/或恶性肿瘤为特征 。
临床：发热、体重下降、腹泻、全身淋巴结肿大、神经系统症状和体征等。
死亡率100%。
流行特征
95％在发展中国家（其中70%是中非和东非人）。
81年发现，82年CDC命名AIDS。
三阶段（传入期、播散期、流行期）
（二）病因和发病机制
1、病原体：HIV，该病毒是一种逆
转录病毒。HIV-1和HIV-2
2、发病机理：
（1）HIV感染 CD4+T细胞。
病毒入体 →CD4＋ T cell表面的CD4分子
细胞破坏
二、
CD4+T细胞↓的作用：
淋巴因子产生减少；
CD8+T细胞的细胞毒活性↓；
巨噬细胞溶解肿瘤细胞、杀灭胞内寄生菌、原虫的功能↓；
NK细胞功能↓；
B细胞在特异性抗原刺激下不产生正常的抗体反应，而原因不明的激活和分化引起高丙种球蛋白血症；
作用骨髓造血细胞，影响造血功能。
2）感染组织中的单核巨噬cell系统：
CD4+T细胞减少，进一步可引起存在于脑、淋巴结和肺等器官组织中的单核巨噬细胞被感染：
病毒可在巨噬cell内大量复制，但常存在于胞质内，不会导致细胞死亡，并可引起病毒扩散，甚至通过血脑屏障，引起中枢神经系统感染。
3）对神经细胞的亲和力