文档介绍：[ACOP时心肌收缩功能损害诊断指标的研究进展] 心肌收缩功能的主要测量指标是
A1672-3873（2011）03-0113-02 急性一氧化碳中毒；心肌收缩功能损害；诊断指标 急性100ng/L或NT-proBNP＜125ng/L可除外心力衰竭 [9]。有探讨表明[10、11]，ACOP发生后数小时内，在心肌酶学尚未出现异样的状况下，NT-proBNP就已经出现明显的上升。NT-proBNP作为心脏收缩功能受到损害的指标，早于心肌损害指标出现异样，说明心肌细胞收缩功能损害早于心肌细胞发生器质性病变。试验数据还表明NT-proBNP与肌钙蛋白、CK-MB呈正相关，这说明NT-proBNP可作为心肌损害的早期指标，且敏感性更高，这对预料ACOP危重患者的预后也会有肯定价值。 超声心动图检查可用于明确诊断心功能下降，并且可用于心力衰竭病因的鉴别。ACOP合并心肌收缩功能损害在超声心动图检查上的表现比较明显，主要表现为充满性心肌运动幅度减低，射血分数下降[12、13]，这种异样是短暂的，经过治疗数天后心脏收缩功能可复原正常，这与其它心脏疾病造成的心肌收缩异样是不相同的。所以在ACOP患者入院后应常规检查超声心动图，找寻心肌收缩功能受到损害的证据。如患者存在心肌收缩功能下降，出院前应复查超声心动图，已经复原正常表明心肌收缩功能下降与ACOP相关，如未复原正常，表明患者的心肌收缩功能下降与其他缘由相关，应亲密随访，这会改善患者的预后。 3 ACOP时心肌收缩功能损害与其它疾病的鉴别 目前临床上尚无ACOP性心肌收缩功能损害诊断的统一标准，ACOP的诊断可参照《职业性急性一氧化碳中毒诊断标准(GBZ23-2002)》，心肌损害的诊断可参照《职业性急性化学物中毒性心脏病诊断标准（GBZ74-2009）》。在这些标准中没有对心肌收缩功能指标进行具体叙述，而ACOP合并心肌收缩功能损害的表现又缺乏特异性，这就造成了临床诊断缺乏操作性，须要临床医生综合多种指标进行诊断，并且须要与多种疾病进行鉴别。下面介绍几种常见的须要鉴别的疾病： 1、非心源性肺水肿：多见于ACOP合并肺损害，可有明显的呼吸困难，但患者四肢末梢暖和，肺内以干�音为主，胸部X线示肺纹理增多以边缘为主，BNP不上升或上升不明显。 2、支气管哮喘：ACOP可诱发哮喘发作，但这类患者多有发作性喘息病史，肺内以哮鸣音为主，胸部X线无肺水肿或肺淤血的征象，赐予氨茶碱或肾上腺皮质激素后症状能快速缓解。 3、急性心肌梗死：ACOP可继发急性心肌梗死[14]，主要表现为持续性胸闷、胸痛，心电图有ST-T动态演化及病理性Q波形成，心肌酶或肌钙蛋白进行性上升，超声心动图可见节段性心肌运动障碍。 参考文献 [1] 陈灏珠，林果为．好用内科学[M]．第13版．北京：人民卫生出版社，2009：817． [2] 黄定九．内科理论与实践[M]．第1版．上海：上海***，2009：369-370． [3]王海涛，徐希娴．一氧化碳中毒性横纹肌溶解与急性肾功能衰竭[J]．中国工业医学杂志，2003，16(5)：301-304． [4] 唐小江，李来玉，夏昭林．临床毒理学[M]．第1版．北京：北京化学工业