文档介绍：尼莫地平联合西酞普兰治疗脑卒中后抑郁的临床研究
杜远敏 [摘要] 目的 探讨尼莫地平联合西酞普兰对脑卒中后抑郁的疗效及安全性。方法 将我院65例脑卒中后抑郁患者随机分为观察组34例和对照组31例,观察组患者给予尼莫地平及西酞普兰,比较,治疗第4、8周末,观察组优于对照组(P<),具体见表2。
MMSE、CCS、MBI评定结果
观察组患者治疗前后及两组患者治疗后MMSE、CSS、MBI评分间差异有统计学意义,对照组患者治疗前后MMSE评分间差异有统计学意义。详见表3。
不良反应及实验室检查
%(16/34),其中头晕者6例,口干者4例,恶心者2例,便秘者2例,疲乏无力者2例。%(12/31),其中恶心、呕吐者5例,头晕者3例,失眠、头痛、乏力者各1例,口干者1例。两组不良反应发生率比较无显著性差异(P>);且两组患者出现的不良反应症状均较轻,大多数在2周后可缓解或消失。两组治疗前后查血、尿常规和肝、肾功能均无明显变化。;1例患者出现心动过缓(心率56次/min),经调整尼莫地平剂量均恢复正常。上述患者均无不适主诉,未影响治疗及因药物的不良反应而退出治疗者。
3 讨论
卒中后抑郁(post stroke depression,PSD)是脑卒中后最为常见的情感障碍,是因卒中后导致的持续性的情感低落、兴趣减退为核心症状的心境障碍。
PSD已成为严重影响卒中患者肢体功能、认知功能和社会功能的主要因素之一。研究表明,,PSD患者的花费明显高于卒中后不伴抑郁的患者,PSD患者的平均住院时间和出院后再次就诊的次数明显高于卒中后不伴抑郁的患者[4]。
PSD发病机制目前比较公认的有两种:一是卒中直接损伤了脑内与情绪有关的5-羟色***(5-HT)能神经元和去甲肾上腺素(NE)能神经元及其通路,使5-HT及去甲肾上腺素的合成降低而引发抑郁[5];另一种学说认为卒中后强烈的心理应激反应参与了发病,亦即与患者对疾病的认知障碍有关[6],这种发病机制在某些神经质个性的患者中表现尤为突出。西酞普兰为一种5-羟色***再摄取抑制剂(5-HT),能使5-HT自身受体功能下降,突触间隙5-HT浓度提高,并能加强突触间5-HT的传递,产生抗抑郁效应[7]。
尼莫地平是二氢吡啶类钙拮抗剂,可选择性抑制钙离子向血管平滑肌细胞内流,同时抑制动脉平滑肌细胞内磷酸二酯酶的活性,使细胞内cAMP浓度增高,全身小动脉扩张、血管阻力降低、增加血供,以减轻脑缺血及再灌注损伤后的血管周围炎症反应及胶质细胞增生,抑制脂质过氧化反应,改善认知功能[8]。并在细胞水平上直接作用于5-HT受体信号传导系统[9],从而加强西酞普兰的抗抑郁作用。
本研究证实尼莫地平联合西酞普兰与单纯使用西酞普兰相比,前者能更有效地改善卒中后抑郁及患者的认知能力,而且能够显著降低卒中患者神经功能缺损评分,提高MBI评分,降低致残率。合并尼莫地平组患者无不适主诉及严重不良反应。由于西酞普兰的蛋白结合率较低,使