文档介绍：（优选）弥散性血管内凝血
第一页，共六十六页。
1 DIC的概念。
2 DIC的发生机制。
3 DIC的临床表现及其发生机制。
【教学要求】
掌握
第二页，共六十六页。
1 DIC的病因、诱因。
1 D-III或肝素辅助因子II（HC-II）结
合，增强其抗凝活性
2 刺激VEC大量释放TFPI和其它抗凝物质
第十六页，共六十六页。
内皮细胞
组织纤溶酶原激活物（tPA)
激肽释放酶
尿激酶原
尿激酶（uPA）
PAI-1
纤溶酶原激活物
抑制物－1
纤溶酶原
纤溶酶
纤维蛋白（原）
纤维蛋白
降解产物
(FDP)
α2抗纤溶酶
α2巨球蛋白
补体C1抑制物
纤维蛋白溶解系统激活与抑制示意图
纤溶系统功能：
纤维蛋白凝块溶解
保证血流通畅
参与组织的修复和血管的再生
第十七页，共六十六页。
抗凝血系统
细胞抗凝系统
单核吞噬细胞系统
肝细胞
体液抗凝系统
组织因子途径抑制因子
丝氨酸蛋白酶抑制物
PC系统
肝素
纤溶系统
抗凝血因子活性，抑制凝血因子激活物
吞噬，清除凝血酶、凝血酶原复合物、纤维蛋白（原）、内***、组织因子等促凝物质
灭活活化的凝血因子
合成抗凝血物质PC,AT-III,纤溶酶原
第十八页，共六十六页。
·凝血与抗凝血平衡的调节

（VEC）的调节
－－
凝血、纤溶、补体和激肽系统
第十九页，共六十六页。
血管内皮细胞
抗凝
促凝
提供物理屏障
产生及吸附多种抗凝物质
抑制血小板活化和聚集
分泌多种粘附分子
产生及吸附多种凝血物质
对纤溶的调节
对血管舒缩活性的调节
促进（分泌释放t-PA及其受体等）
抑制（合成分泌PAI-1）
舒张血管（PGI2,NO）
收缩血管（ET-1）
第二十页，共六十六页。
【凝血与抗凝血平衡的调节】

（VEC）的调节
－－
凝血、纤溶、补体和激肽系统
第二十一页，共六十六页。
Ⅻ
Ⅻa
Ⅻf
激肽释放酶原
激肽释放酶
激肽原
激肽
纤溶酶原活纤溶酶原
化素原活化素
纤溶酶原纤溶酶
纤维蛋白（原） FDP
C1 C1a
C3 C3a
凝血系统
激肽系统
纤溶系统
补体系统
凝血、纤溶、补体和激肽系统之间的关系
第二十二页，共六十六页。
【凝血与抗凝血平衡的调节】

（VEC）的调节
－－
凝血、纤溶、补体和激肽系统
肝—能合成凝血因子等物质
灭活凝血因子等物质
合成抗凝血物质
脾—通过扣押，释放血小板，调节凝血
第二十三页，共六十六页。
抗凝血
凝血作用增强
抗凝血机制减弱
DIC
凝血
正常情况下
平衡
第二十四页，共六十六页。
概念
病因和诱因191
发病机制
分期分型
机能代谢变化----临床表现
诊断和防治原则
【讲授内容】
第二十五页，共六十六页。
·DIC的病因（书P191）
一、感染性疾病
最常见，最重要的病因
见于各种微生物的感染
二、恶性肿瘤
第二位病因
见于造血，呼吸，消化，生殖，泌尿系统肿瘤
第二十六页，共六十六页。
·DIC的病因（书P191）
一、感染性疾病
二、恶性肿瘤
三、妇产科疾病
第三位病因
见于妊高症，胎盘早剥，羊水栓塞等
四、手术及创伤
见于富含组织因子器官的大手术,大面积烧伤等
五、其它
毒蛇或动物咬伤、某些昆虫叮咬等
第二十七页，共六十六页。
·DIC的诱因－促进DIC发生发展的因素193
一、单核－吞噬细胞系统功能障碍
见于内***休克、大剂量的应用肾上腺皮质激素、全身性Shwartzman反应
二、肝功能严重障碍
三、血液处于高凝状态
妊娠后期，酸中毒
四、微循环障碍
五、其它
不恰当地应用6－氨基己酸（EACA）
应激、高龄、吸烟及糖尿病等
第二十八页，共六十六页。
概念
病因和诱因
发病机制191
分期和分型
机能代谢变化----临床表现
诊断和防治原则
【讲授内容】
第二十九页，共六十六页。
·DIC的发病机制 191页
1. 组织因子释放，启动外源性凝血系统
2. 血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调
3. 血细胞大量破坏