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幽门螺旋杆菌.ppt

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幽门螺旋杆菌.ppt

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幽门螺旋杆菌.ppt

文档介绍

文档介绍:HP感染诊治 实习6组
第一页,共二十一页。
索引
一. 幽门螺杆菌基本生物学性状
二.HP与相关疾病关系
三.幽门螺杆菌发病机制及主要危害
四.诊断HP的方法比较
五.碳14呼气试验的介绍
六.HPHP感染诊治 实习6组
第一页,共二十一页。
索引
一. 幽门螺杆菌基本生物学性状
二.HP与相关疾病关系
三.幽门螺杆菌发病机制及主要危害
四.诊断HP的方法比较
五.碳14呼气试验的介绍
六.HP治疗指征及治疗方案
第二页,共二十一页。
幽门螺杆菌的彩图
一. 幽门螺杆菌基本生物学性状
图1--幽门螺杆菌
图2--幽门螺杆菌
图3--幽门螺杆菌
第三页,共二十一页。
幽门螺杆菌基本生物学性状 幽门螺杆菌的彩图
第四页,共二十一页。
幽门螺杆菌基本生物学性状 Helcobacter Pylori (HP)幽门螺杆菌
1、革兰氏阴性菌
2、微需氧生长
3、主要生长在胃粘膜、粘膜层下
4、产生尿素酶、催化、分解尿素
第五页,共二十一页。
二.HP与相关疾病关系
1、慢性活动性胃炎的主要原因
2、消化性溃疡发生和复发的主要因素
3、人类 I 类致癌原
4、胃粘膜淋巴瘤的致病因子
第六页,共二十一页。
人与人的直接和间接接触传播
发达国家,口-口传播的可能性大
发展中国家,则以粪-口传播为主(分餐制、
改变喂食习惯、夫妻同治、子女同治)
医源性传播
胃镜吸引阀、活检孔道及活检钳可分离出Hp
患者胃镜检查次数越多,Hp阳性率越高
三.幽门螺杆菌发病机制及主要危害
幽门螺杆菌的传播方式
第七页,共二十一页。
1、发病机制
a-HP定居于胃窦部黏液层与胃窦黏膜上皮细胞,产生大量尿素酶,分解尿素在菌体周围形成一股碱性的“氨云”,可以抵抗胃中的酸性环境,免受胃酸杀死。
b-产氨及空泡毒素导致细胞损伤;促上皮细胞释放炎症介质;菌体细胞壁Lewis X、Lewis Y抗原致自身免疫反应
第八页,共二十一页。
2.主要危害
幽门螺杆菌具有很强的活性与繁殖能力,是一种严重影响公众健康的细菌。其危害有   ——感染其它健康人口   ——破坏胃的正常结构及功能(100%)   ——导致胃酸减少或缺乏(25%)
——增加肠道感染的机会   ——减少人体对铁质及维生素B12的吸收   ——急慢性胃炎(70~90%)   ——发展成为消化性溃疡及溃疡综合症(17%)   ——发展成为胃腺癌(1%~3%)   ——发展成为胃淋巴癌   ——发展成为原因不明的消化不良
第九页,共二十一页。
三.幽门螺杆菌发病机制及主要危害
第十页,共二十一页。
幽门螺杆菌感染
慢性浅表性胃炎
慢性萎缩性胃炎
肠化
不典型增生
胃癌
100%
30%
28%
8%
< 1%
三.幽门螺杆菌发病机制及主要危害
第十一页,共二十一页。
四.诊断HP的方法比较
一、侵入性
诊 断
1.快速尿素酶:最常用的(优点:快速、简单、方便、价廉。缺点:特异性差,不准确、国内生产的没有缓冲液、受温度影响、易交叉感染。)
2.病理染色(该法繁琐费时,且需一     定技术 )
3.细菌培养(成本太高)
4.分子生物学方法(国家96禁用)
二、非侵入
性诊断
1.血清学方法(抗体时间长、不能跟踪疗效检查、持续3个月至几年。)
2.呼气实验(13C尿素呼气试验,14C尿   素呼气试验)
3.粪内HP抗原测定
第十二页,共二十一页。
检测项目
敏感性(%)
(范围)
特异性(%)
(范围)
汇总研
究数
总例数
细菌培养
45(39~51)
98(92~100)
3
314
病理切片染色
70(66~74)
90(85~94)
10
827
快速尿素酶试验
67(64~70)
93(90~96)
16
1417
尿素呼气试验
93(90~95)
92(87~92)
8
520
粪便Hp抗原检测*
87(82~91)
70(62~78)
6
377
血清Hp抗体检测
88(85~90)
69(62~75)
9
803
上消化道出血时各种方法的检测敏感性与特异性:meta分析结果
Gisbert JP,et al. Accuracy of Helicobacter pylor

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