文档介绍：肾癌尿酸高危害大，排出尿酸的方法有哪些?
最近三十年，我国高尿酸血症呈逐年增多的趋势,男性高于女性, 经济发达的城市和沿海地区高于其他地区，高发地区高尿酸血症的患 % ,患病人群已经超过了糖尿病,接近了高血压。这与 该地区生痛风石的发病率为10%o未积极治疗的高尿酸血症患者 也会有痛风石。
高尿酸和冠心病:由于尿酸的物理溶解度比较低,故在血中易析出 尿酸结晶，尿酸结晶被析出后附着于血管壁,直接损伤心脏冠状动脉 微血管功能。尿酸结晶还可激活血小板，使血小板聚集而促进血栓形 成。另外，尿酸还有使脂质在动脉内膜沉积。
高尿酸与慢性痛风性肾病:高尿酸增加发生肾功能衰竭的风险,而 肾功能不全又是高尿酸血症和痛风的重要危险因素。研究显示,血尿 酸每升高60pmol/L ,慢性肾脏疾病(CKD )风险增加70% ,肾功 能恶化风险增加14%0正常血尿酸水平患者CKD患病率为11 %左 右，%0慢性痛风性肾病是由尿酸 盐结晶沉积于肾组织引起的慢性间质性炎症，患者病情进展缓慢，多 在不知不觉中发病，患者早期可无明显症状，但可出现间歇性蛋白尿。 随着病情的发展,患者可出现高血压、氮质血症等表现，如不及时治 疗，可发展为尿毒症、肾衰竭而危及生命。
高尿酸与急性尿酸性肾病:急性尿酸性肾病多见于继发性痛风患 者。所谓继发性痛风，是指由恶性肿瘤、肾衰竭、药物等多种原因引 起的痛风。急性尿酸性肾病因尿酸盐结晶在肾小管内急促沉淀，引起 肾小管内尿流堵塞,肾小管内压力增高,肾小球滤过率降低而导致急 性肾衰竭。
高尿酸与尿路结石：10%~25%的痛风患者有肾尿酸结石。痛风和 高尿酸血症比较容易并发尿路结石,痛风患者中总发生率在20%以 ±o在20岁以上的成年人中，% %。但肾结石患者中，% ,痛风患者的 肾结石患病率更高，%。高尿酸导致的尿路结石呈泥沙样， 常无症状；结石较大者有肾绞痛、血尿。当结石反复引起梗阻和局部 损伤时，容易合并感染，如肾盂肾炎、肾周围炎和肾积脓等,可加速 结石的增长和肾实质的损害。时间长了，会影响肾脏功能，甚至最终 发生肾衰竭。
高尿酸与尿毒症:痛风早期,肾髓质损害要早于肾皮质,所以肾小 管功能检查异常先于肾小球滤过率下降。浓缩稀释功能下降可为尿酸 性肾病的最早信号,主要表现为小便次数增多,夜尿频；接着可以出 现肾小球滤过率及内生肌酊清除率下降，尿白蛋白及B2微球蛋白测 定升高。随着病程延长和病情进展,肾功能可逐渐减退出现尿素氮、 肌酊明显升高,最后可导致尿毒症。
高尿酸与心血管:大量资料证实,高尿酸血症患者心血管病的风险 大大增加，|jmol/L ,女性冠心病死亡风险增加48% , 血尿酸水平＞。高尿酸血症伴 有痛风的患者，心血管事件的风险性明显增加。但尿酸对心血管事件 的危害有两重性,即尿酸水平最低者或最高者，心血管事件的发生率
局尿酸与糖尿病：局尿酸血症是EE型糖尿病的独立危险因素。局尿 酸血症患者发生糖尿病的概率约为正常人的两倍。HUA不但可以直 接损害胰岛6细胞功能，影响胰岛素分泌，导致糖尿病，还会加重糖 尿病患者的代谢紊乱和胰岛素抵抗，促进糖尿病患者大血管及微血管 并发症的发生。血尿酸超过398pmol/L者糖耐量异常和2型糖尿病 的发病危险比低于280|jmol/L者增加78%。研究显示血尿酸水平每 增加60|jmol/L ,糖尿病发病相对风险增加17%，高尿酸血症患者发 生糖尿病的风险较血尿酸正常者增加95%0
高尿酸与高血压:尿酸通过损伤血管内皮功能，使血管舒张功能失 调,血管阻力增加,血管硬化而使血压增高。原发性高血压人群中约
30%的人群伴发高尿酸血症。研究发现，血清尿酸每增加10Op mol/L ,发生高血压的危险性增加23%0另一方面,高血压患者由于 血压增高使肾血流量减低,致尿酸从肾小管重吸收增加，促进了高尿 酸血症的发展。即高尿酸血症可致高血压,而高血压又是高尿酸血症 的促发因素。
(11)高尿酸与高血脂:高尿酸与代谢综合征的各组分关系密切，与血脂 代谢异常尤其相关。研究发现,高尿酸血症患者的高甘油三酯、高低 密度脂蛋白的发生率都要显著高于对照组，同时发现高脂血症患者 HUA的发生率也较高。尿酸代谢与脂代谢之间存在相互影响的关系, 高尿酸会导致脂蛋白酶活性下降，进而影响脂质代谢。此外，高尿酸 和局)脂血症均为动脉硬化和局)血压的独立危险因素。
高尿酸与心力衰竭：心力衰竭是大多数心血管疾病的最终归宿。高 尿酸血症是心衰的危险因素,与其发生、发展及预后均密切相关。心 力衰竭患者中高尿酸血症的患病率高达55