文档介绍：心脏外科10月份业务学习
郭凤
心力衰竭的临床表现及 处理措施
【定义】
一种复杂的临床综合征，由各种原因的初始心肌损害（心脏疾病），引起心脏结构和功能变化，最后导致心室泵血功能低下，不足以满足机体代谢的需要，并由此产生一系列症状comparison
2. 超声心动图
（1）测量心腔大小、瓣膜结构和功能-优于X线。
（2）估计心脏功能：收缩功能和舒张功能。
3. 放射性核素心血池显像
估计心脏功能优于超声心动图
4. 心-肺吸氧运动试验
最大耗氧量[VO2max-ml/（)]
无氧阈值
5. 血流动力学检查（有创性）
静脉插管，飘浮导管
【诊断与鉴别诊断】
诊断：综合病因、病史、症状、体征及客观检查。应有明确的器质性心脏病诊断。
（1）NYHA心功能分级（纽约心脏病学会，1928）
2. 鉴别诊断
支气管哮喘：年龄、病史、症状、体征
肝硬化伴下肢浮肿
心包积液、缩窄性心包炎
I度心力衰竭
II度心力衰竭
III度心力衰竭
代偿期
【治疗】
采取长期的综合治疗措施，包括病因治疗，调节心力衰竭的代偿机制，减少神经体液因子的过度激活及改善心室功能等。
提高运动耐量，改善生活质量；阻止或延缓心室重塑；降低死亡率。
1. 治疗原则和目的
（1）病因治疗：治疗基本病因，消除诱因。
（2）减轻心脏负荷
1）一般治疗：休息，控制钠盐的摄入
2）药物治疗
利尿剂
血管扩张剂
2. 治疗方法
利尿剂
作用：排钠排水，减轻水肿，减轻容量负荷，缓解淤血症状，减轻后负荷，改善左室功能。
合理应用: 严格掌握适应症；联合应用：保钾利尿剂和排钾利尿剂合用；肾功不全时应选择袢利尿剂，禁用保钾利尿剂；间断用药；注意水电解质紊乱。
血管扩张剂
药物选择：
如肼苯达嗪（小动脉）、硝酸酯（小静脉）、硝普钠、哌唑嗪和ACEI（动脉和静脉）。
钙拮抗剂-疗效缺乏依据，负性肌力作用。 ACEI取代其他扩管药的地位。
机制：改善前和（或）后负荷来改善心脏功能。
ACEI和ARB
机制：抑制肾素血管紧张素系统和抑制缓激肽的降解。
作用：扩张小动脉和小静脉，抑制神经-体液代偿因素，限制心肌、血管重塑，延缓病情进展，降低远期死亡率。
应用：种类差别不大，长效制剂，长期或终生使用。
副作用：刺激性干咳、低血压、肾功能一过性恶化、高血钾；肾动脉狭窄者禁用。
药理作用：①正性肌力作用：抑制Na+-K+ ATP酶；②电生理作用-抑制房室交界区传导，过量时提高心房、交界区和心室的自律性；③迷走神经兴奋，独特的优点。
适应症：①收缩功能不全，心室舒张期容积明显增加的心衰，提高心肌收缩力；②伴有快速心房颤动是最好的指征，可控制心室率。
（3）加强心肌收缩—正性肌力药物
洋地黄（强心苷）类药物
Na+
K+
Na+
3Na+
Ca2+
Ca2+
强心苷
[Ca2+]i
Ca2+
Na＋-K＋ ATPase
Na＋-Ca2＋ 交换
增强心肌收缩力
Na+
K+
强心苷类的作用机制
洋地黄中毒因素
心肌缺血、缺氧；
水电解质紊乱，特别是低钾；
肾功不全；
与其他药物相互作用：胺碘酮、异搏定及阿司匹林等；
洋地黄中毒及处理
洋地黄中毒表现
心律失常-几乎所有类型的心律失常。最常见室性早搏，多表现为二联律；最具特征性的是为快速异位心律加不同水平的传导阻滞。
胃肠道反应-与心衰加重表现常难鉴别。纳减、 恶心、 呕吐；纳减是较早出现的症状, 若在正常饮食情况下逐渐发生需要警惕。
神经系统表现-视力模糊、黄绿视等，维持量给药罕见
洋地黄中毒处理
立即停药，单发室早，I度房室传导阻滞可自行消失。
快速性心律失常，如血钾降低可静脉补钾，房室传导阻滞者禁用；如不低可用利多卡因、苯妥英钠。
电复律禁用。
传导阻滞及缓慢性心律失常者可用阿托品。
一般无需安置临时心脏起搏器。
β受体激动剂：多巴胺、多巴酚丁胺；
小剂量使用
磷酸二酯酶抑制剂：主要用于难治性心衰、急性心衰及扩张型心肌病伴心衰。
非洋地黄类正性肌力药
短期应用改善症状效果肯定，死亡率增加。
小剂量-螺内酯20mg，1-2次/日，抑制心肌重构、改善慢性心衰的远期预后。
醛固酮受体拮抗剂
机制：对抗交感神经兴奋性增强这一代偿机制，上调心肌β受体。
作用：明显提高运动耐力，降低远期死亡率。
副作用：负性肌力作用；乏力等。
β受体阻滞剂
（4）其他治疗
起搏器治疗