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医学免疫学免疫耐受w演示文稿.ppt

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文档介绍:医学免疫学免疫耐受w演示文稿

第一页,共三十五页。

医学免疫学免疫耐受w

第二页,共三十五页。

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学习要求
掌握免疫耐受概念及特征。
掌握中枢耐受、外周耐受的概念。
熟悉影响免疫耐受形成的因素和免疫耐受的细胞mTEC不能异位表达组织特异性抗原 自身免疫病。
第十九页,共三十五页。
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SLE
MG
第二十页,共三十五页。
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SLE
MG
第二十一页,共三十五页。
(四)B细胞中枢免疫耐受的形成
只表达mIgM的未成熟B细胞若与骨髓中的自身抗原结合,导致细胞凋亡,形成克隆清除,这是B细胞发生自身耐受的主要机制。
一些识别自身抗原的未成熟B细胞可以通过受体编辑改变其BCR特异性,从而得以进一步发育。若受体编辑不成功,则该细胞发生凋亡。
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第二十二页,共三十五页。
B cell self tolerance: clonal deletion
Immature
B cell recognises
multivalent
self Ag


B
Clonal deletion by
apoptosis
Y
Y










B


Immature
B


B


Small
pre-B





Small pre-B cell
assembles Ig
第二十三页,共三十五页。
Receptor editing
A rearrangement encoding a self specific receptor can be replaced
V
C
J

V
V
V
Y
B


B
!!Receptor
recognises
self antigen!!


B
Apoptosis
or anergy

Y
B


B
Edited receptor now recognises
a different antigen and can be
rechecked for specificity
C
J
V
V

V
V

Arrest development
And reactivate
RAG-1 and RAG-2


第二十四页,共三十五页。
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二、外周耐受(peripheral tolerance)
(一)克隆清除及免疫忽视
如T细胞克隆的TCR对组织特异性自身抗原有较高的亲和力,且这种组织特异性自身抗原浓度较高,可经APC提呈,但终因缺乏第二信号可致此类T细胞克隆清除(deletion)。

绝大多数组织特异性抗原浓度太低,可经活化APC提呈,但终因缺乏第一信号,不足以活化相应的初始T细胞,这种自身应答的T细胞克隆与相应组织特异抗原并存,称为免疫忽视(ignorance)。在正常情况下,不引起自身免疫病的发生。
第二十五页,共三十五页。
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(二)克隆失能
由不成熟树突状细胞(iDC)提呈自身抗原

iDC 低表达协同刺激分子,不产生IL-12。
第二十六页,共三十五页。
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外周组织特异自身抗原浓度适宜时,虽能活化自身反应性B细胞,但Th不活化,不提供细胞因子,B细胞呈无能状态。
如旁路Th细胞被活化,则引起自身免疫病。
第二十七页,共三十五页。
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CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞具有负调节作用,经细胞-细胞间的直接接触,抑制CD4+和CD8+T细胞的免疫应答。
具有免疫抑制功能的还有其它类型的调节性免疫细胞,如调节性B细胞,调节性DC,髓源性抑制细胞(MDSC)等。
(四)免疫调节细胞的作用
第二十八页,共三十五页。
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(五)免疫隔离部位(豁免区)
免疫隔离部位:脑、眼的前房、胎盘、睾丸
临床:交感性眼炎
生理屏障
抑制性细胞因子
PD-1的负调控作用
第二十九页,共三十五页。
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Jujiyu,Immu Dept.
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交感性眼炎
第三十页,共三十五页。
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第三节 免疫耐受与临床医学
1.口服或静脉注射抗原,建立全身耐受。
在器官移植前,静脉注射供者的同种异型抗原的血细胞,能建立一定程度的免疫耐受。
一、建立免疫耐受
第三十一页,共三十五页。
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2.可溶性抗原或自身抗原肽拮抗剂的使用:自身免疫病的治疗
3.阻断共刺激信号
4.诱导免疫偏离:Th1与Th2细胞
5.骨髓和胸腺移植:SLE
6.过继输入抑制性免疫细胞:Treg回输
第三十二页,共三十五页。
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二、打破免疫耐受
第三十三页,共三十五页。
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1.阻断免疫

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上传人:太丑很想放照片 2022/6/30 文件大小:3.28 MB

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