文档介绍：说此人昏迷、晕厥、还是休克?今天我来讲一讲——第十二章休克( shock ) 教学目标 1. 掌握休克、感染性休克、心源性休克的概念及英语词汇。 2. 熟悉休克病人什么样( 典型表现)? 准确应用医学术语。 3. 掌握休克的发病机制,休克时细胞的变化及器官功能衰竭。 4. 熟悉各型休克的血液动力学变化特点 5. 了解休克的防治原则第一节概述 shock : 原意震荡或打击, 200 多年前的外科医生把机体受到剧烈震荡或打击时产生的病理过程称为休克即创伤性休克, 这一术语沿用至今意为各种原因引起的休克. 1731 年首次使用“休克”概念 1867 年发表第一本有关专著 1895 年描述休克的症状 20 世纪初休克关键是血压下降 20 世纪 60 年代微循环学说 20 世纪 80 年代休克的细胞机制一、休克的概念休克是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭, 使微循环灌流剧减, 引起的形态改变, 代谢紊乱, 功能障碍的全身性危重病理过程。休克病人什么样? 典型临床表现:神志烦躁或淡漠→意识觉醒,严重时昏迷面色苍白或紫绀四肢湿冷、脉搏细速、血压下降、尿量减少、酸中毒昏迷: 大脑皮质或脑干网状上行激活系统损伤或功能抑制而引起的意识丧失的表现,是各种疾病可出现的一个症状。晕厥:各种因素引起的短暂的意识丧失的病理过程。“有人突然意识丧失”的准确描述应该是“昏迷”。——准确应用医学术语! 二、分类(一) 按病因分类? 1. 失血性休克( hemorrhagic shock )? 2. 烧伤性休克低血容量性休克? 3. 创伤性休克(traumatic shock) 4. 感染性休克(infectious shock) 概念:由病原微生物感染引起的休克。又称中毒性休克。分类: (1 )内毒素性休克( endotoxic shock ) (2 )败血症休克(septic shock) 血液动力学变化: (1 )高排低阻型休克(高动力型休克) 表现: BP? CI? TPR? CV P? 机制: ①感染灶释放出扩血管物质②使 A-V 脉短路开放③心功能尚未严重受损(2 )低排高阻型休克(低动力型休克) 表现: BP? CI? TPR? CVP? 机制: ① CA 等增多使血管痉挛②内毒素使内皮受损,出现 DIC ③微循环淤血使回心血量减少; ④ MDF 等使心肌收缩力下降 5. 过敏性休克(anaphylactic shock) →血管源性休克概念:指给过敏体质的人注射某些药物(如青霉素) 、血清制剂或疫苗可引起过敏性休克。特点: ①属Ⅰ型变态反应②无缺血缺氧期③血液动力学表现为“低排低阻” BP? CI? TPR? CVP ? 6. 心源性休克(cardiogenic shock) 概念: 由于急性心泵功能障碍或严重心律失常导致的休克,称为心源性休克。特点:休克早期血压就降低。血液动力学变化: BP CI TRP CVP 低排高阻???? 低排低阻???? 7. 神经源性休克(neurogenic shock) (二)按休克的起始环节分类实现有效灌流需要①足够的血量②正常的血管舒缩功能③正常的心泵功能休克发生的起始环节有①血容量↓②血管床容量↑③心泵功能↓按起始环节将休克分为: 1. 低血容量性休克( hypovo lemic shock ) 2. 血管源性休克( vasogenic shock ) 3. 心源性休克( cardiogenic shock ) (三)按血液动力学特点分类 1. 高排低阻型休克(hyperdynamic shock,warm shock) 2. 低排高阻型休克(hypodynamic shock,cold shock) 3. 低排低阻型休克第二节休克的分期及发病机制微循环组成: 1. 阻力血管(前闸门) 2. 容量血管(后闸门) 3. 通路(1 )直捷通路(2 )动- 静脉吻合枝(3 )营养通路微循环的功能: 主要功能:物质交换——营养通路其他功能: 1. 调节全身血压——阻力血管 2. 调节回心血量——容量血管微循环的调节 1. 受神经体液双重调节神经调节: 交感神经, ? 受体为主体液调节: 全身体液因素:收缩血管, 如儿茶酚胺. 血管紧张素Ⅱ.TXA2. 内皮素等局部体液因素: 舒张血管, 如组胺. 激肽. 腺苷. . . 一氧化氮等 2. 两因素对不同血管作用不同 3. 不同血管对同一因素反应不同儿茶酚胺酸中毒前闸门敏感耐受差后闸门不敏感耐受好休克的分期与微循环的改变(一)休克早期: 微循环痉挛期缺血性缺氧期(ischemic anoxia phase) 代偿期( compensatery stage ) 1. 微循环变化特点:少灌少流,灌< 流,微循环缺血 2. 微循