文档介绍：碘缺乏和碘过量对大鼠心肌构造布局和电运动的影响
刘桂芝，张朝，吴逸明，叶振坤，陈祖培，阎玉芹
【关键词】碘；甲状腺成效减退症；心电图；构造学
Effetsfidinedefiienyandidineexessnratyar浆疏松，并可见空泡变性和颗粒变性图1各组大鼠心肌光镜下病理形态学变革
(±)g/100g显着高于NI组的(±)g/100g〔〕；5，10，50和100HI组心脏脏器指数别离为(±)g/100g，(±)g/100g，(±)g/100g和(±)g/100g与NI组之间差异无统计学意义〔〕.各HI组大鼠心电图心率，PR间期，QRS峰值电压各组间差异无统计学意义〔〕.
3讨论
碘是机体合成TH所必须的微量元素，TH重要是三碘甲腺原氨酸(triidthyrnine,T3)借助于特异的T3转运卵白作用于心脏，通过核内〔调治靶基因的转录〕和核外〔影响心肌细胞酶系和受体的成效〕两条重要途径影响心肌的布局和成效［7-9］.
本组效果表现：LI组大鼠在长达半年的实行周期内尿碘始终低于2μg/L，碘的分泌量维持在极低的程度；血清TT4，FT4，TT3，FT3均明显低于NI组；心脏脏器指数显着增大；心腔扩大，室壁变薄，：恒久低碘摄入，大鼠只管通过勉力淘汰尿碘分泌量来维持机体内碘的程度，但由于碘摄入严峻不敷，TH合成和分泌淘汰，出现显着且较严峻的甲减，大鼠生长发育迟钝，心肌细胞内Na+/K+ATP酶和扫除粘多糖酶系活性停滞，心肌细胞间质粘卵白多糖沉积，肌细胞肿胀缺血、变性坏死，肌浆膜纤维断裂，间有空泡或举行性间质水肿［10］.只管大鼠心室壁变薄，但因心腔扩大，大鼠体质量减轻，心脏脏器指数却显着增大并伴心肌纤维变性和局灶性坏死.
各HI组大鼠尿碘程度明显增长，增长的幅度与碘摄入量的倍数根本平行；恒久高碘摄入6后，各HI组的TH水均匀较NI组低，但纵然是50和100HI组，血清TH也只略低于正常组，仍远未到达LI组的甲减程度；各HI组大鼠心率、心电图各波段、，占本组的70%〔7/10〕；100HI组2例有局灶性间质纤维化，占本组的20%〔2/10〕，其系动物个别差异，照旧大鼠对5HI更敏感，，大鼠重要通过增长尿碘分泌量来维持机体内碘的平衡，但恒久碘过量致本组康健istar大鼠甲减，与文献报道同等［3,11］.因甲减略微，大鼠心脏尚未产生大要形态学以及电学方面的改变，仅5HI组部门大鼠，，另一方面也反响了istar大鼠对碘过量的顺应代偿本领较强，而出现出较强的耐受性，同时也反响了碘缺乏要远宏大于碘过量对机体的损害.
【参考文献】
［1］高天舒,［J］.中华内分泌代谢杂志,2022,20(4):353-356.
［2］聂秀玲，林来祥，叶振