肺心病(课).ppt

文档介绍：慢性肺源性心脏病定义?肺原性心脏病(cor pulmonale , chronic pulmonary heart disease, 简称肺心病)是由于支气管-肺组织或肺动脉血管病变所致肺动脉高压引起的心脏病。?根据起病缓急和病程长短,可分为急性肺心病和慢性肺心病两类。概述?根据国内近年对二千多万人的调查统计,肺心病平均患病率为 %~% 。?患病年龄多在 40岁以上,随着年龄增长而患病率增高。?急性发作以冬、春季多见。?急性呼吸道感染常为急性发作的诱因, 常导致肺、心功能衰竭,病死率较高。病因?1 、呼吸道病变: 慢性支气管炎(约占 80% ~90 %) 、支气管哮喘、支气管扩张等。? 2 、肺组织病变:重症肺结核、肺间质纤维化、尘肺、 ARDS 等。? 3、肺血管病变:肺栓塞、肺血管炎、原发性肺动脉高压等。? 4 、胸廓病变:严重脊椎后凸或侧凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连等。? 5、神经肌肉疾病:脊髓灰质炎等。发病机制?一、肺动脉高压的形成?如在静息时肺动脉平均压≥ 20mmHg ( kPa ), 或肺动脉收缩压≥ 3 0mmHg ( kPa )即为显性肺动脉高压; ?若静息肺动脉平均压< 20mmHg ,而运动后肺动脉平均压> 30mmHg 时,则为隐性肺动脉高压。发病机制?(一)肺血管阻力增加的解剖学因素?1、长期反复发作的慢性支气管炎及支气管周围炎,累及邻近的肺小动脉,引起血管炎, 血管壁增厚、管腔狭窄或纤维化,肺血管阻力增加; ?2、随肺气肿加重,肺泡内压增高,压迫肺泡毛细血管,毛细血管管腔狭窄或闭塞,肺血管阻力增加; 发病机制?3、严重肺气肿,肺泡壁破裂、融合,毛细血管网毁损,当肺泡毛细血管床减损超过 70 %时则肺循环阻力增大,促使肺动脉高压的发生; ?4、慢性缺氧使血管收缩,长期肺血管壁张力增高可直接刺激管壁,内膜纤维增生,中层增厚,血管变硬,肺血管重建。发病机制?(二)肺血管阻力增加的功能性因素: ?1、体液因素: 缺氧、高碳酸血症、肺部炎症,炎症细胞释放收缩血管的活性物质(白三烯、 TXA 2、PGF 2a、组***、 5-羟色***、血管紧张素、血小板活化因子)增多,使肺血管收缩、痉挛,血管阻力增加,形成肺动脉高压。发病机制?2、组织因素: 缺氧使平滑肌细胞膜对 Ca 2+ 通透性增高, Ca 2+内流增加,肌肉兴奋-收缩偶联效应增强,肺血管收缩。?3、神经因素: 缺氧、高碳酸血症可刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器,反射性兴奋交感神经,肺血管收缩。发病机制?(三) 肺血管重建( remodeling) ?60?m以下的无肌层肺小动脉出现肌层, 60?m以上的肺小动脉中层增厚,内膜纤维增生。?为缺氧等因素作用下,肺脏产生的细胞因子对肺血管产生的作用的结果。