文档介绍：动脉粥样硬化血栓形成（AT）显著缩短期望寿命
数据来自弗莱明翰心脏研究 – 入选时无ＣＶＤ的对象5070例随访４０年的结果
健康人
有CV病史者
有AMI史者
有脑卒中史者
Peeters et al. Eur Heart J 动脉粥样硬化血栓形成（AT）显著缩短期望寿命
数据来自弗莱明翰心脏研究 – 入选时无ＣＶＤ的对象5070例随访４０年的结果
健康人
有CV病史者
有AMI史者
有脑卒中史者
Peeters et al. Eur Heart J 2002;23:458–66
60岁是的平均剩余生存期 (男性)
0
4
8
12
16
20
年
- 年
- 年
-12 年
什么是动脉粥样硬化血栓形成（AT）?
动脉粥样硬化血栓形成的特征是动脉粥样硬化斑块突然（不可预知）破裂（破裂或侵蚀），导致血小板激活以及血栓形成
斑块破裂1
1. Falk E et al. Circulation 1995; 92: 657–71. 2. Arbustini E et al. Heart 1999; 82: 269–72.
心绞痛:
稳定性
不稳定性
心肌梗死
外周动脉疾病:
间歇性跛行
静息痛
坏疽
坏死
卒中和 TIA
正常动脉
稳定斑块
易损
局部
血栓
闭合
血栓
ACS等
AT事件
斑块
动脉粥样硬化（AS)
动脉粥样硬化血栓形成（AT）： 动脉粥样硬化（AS）斑块上形成的血栓
Adapted from Falk E, et al. Circulation. 1995;92:657-671.
血小板
炎症加剧，脂质核心增大
平滑肌细胞和纤维组织减少
不稳定斑块形成和破裂
不稳定斑块中的物质漏入血管腔，引起急性血栓
不稳定
斑块
破裂斑块
并发症
动脉粥样硬化血栓形成（AT） 是进展性系统性疾病
进展
持续的LDL进入、氧化和内皮功能损伤
泡沫细胞形成
平滑肌细胞增殖和产生纤维
血管炎症并形成脂质核心
LDL 进入动脉壁
LDL氧化
单核细胞参与，引发炎症
内皮功能降低
起始阶段
内膜增厚
动脉粥样化
形成
正常动脉
内皮功能不全
血栓栓子
血管壁损伤
血小板附着
血小板激活
血小板聚集
血栓栓子的形成
动脉粥样硬化血栓形成（AT）
“损伤反应” 假说
平滑肌增生是动脉粥样硬化的关键基础. (1973, Ross & Glomset)
内皮损伤是动脉粥样硬化的起始环节. (1986, Ross)
内皮和平滑肌的各种损伤导致炎症性纤维增生反应 (1993, 1999, Ross)
炎症反应
内皮剥蚀和/或功能障碍
对血浆成分——脂质和血细胞的通透性增高
激活单核细胞和血小板
平滑肌细胞迁移和增生
动脉粥样斑块形成
动脉粥样硬化血栓形成（AT）是一个炎性过程
炎症细胞导致斑块破裂和糜烂的机制
Inflammation
Thrombosis
血小板活化参与了易损斑块的病理过程
粘附
聚集
激活
血小板块
经典易损斑块的特点
薄纤维帽
大量巨噬细胞浸润
平滑肌细胞变少
大脂质核
无明显狭窄
CRP的促动脉粥样硬化血栓形成的作用
小 结
动脉粥样硬化血栓形成是致命性疾病
动脉粥样硬化血栓形成也是进展性疾病
动脉粥样硬化血栓形成也是一个炎性过程