文档介绍：男性激素与不育
由NordriDesign提供
H-O-T
下丘脑分泌GNRH
垂体分泌:FSH--促进支持细胞合成雄激素 合蛋白ABP
LH-男性激素与不育
由NordriDesign提供
H-O-T
下丘脑分泌GNRH
垂体分泌:FSH--促进支持细胞合成雄激素 合蛋白ABP
LH--刺激间质细胞合成和分泌雄激素
ABP可与雄激素结合，保持生精小管内含有高浓度的雄激素，从而促进精子发生
抑制素和雄激素可通过负反馈抑制垂体分泌FSH和LH
睾丸内调控
FSH作用支持细胞使睾酮芳香化转化17B雌二醇，后者与间质细胞内雌激素受体结合，抑制间质细胞合成睾酮
间质细胞分泌睾酮减少，精子发生减缓
支持细胞分泌抑制素对B型精原细胞分裂有直接抑制作用，降低生殖细胞进一步分裂
FSH临床意
睾丸曲细精管产生的抑制素能选择性地抑制垂体分泌FSH。
无精子症或严重少精子症患者，血FSH明显升高，提示曲细精管生殖细胞已严重破坏，缺乏干细胞而不能逆转。
无精子症患者，血FSH正常，提示输精管阻塞或畸形，还应结合其他生化检查，或作睾丸活检，阴囊探查，输精管造影
LH和睾酮
LH和睾酮T的測定有助于评价下丘脑-垂体-性腺轴功能。
间质细胞功能障碍，睾酮T含量下降，常表现有类无睾体征，如毛发少，肌肉不发达，脂肪呈女性分布，身体比例不正常。
无精子症或少精子症患者血LH增高，睾酮也高提示雄激素受体缺乏。
T/LH明显降低提示间质细胞功能处于代偿功能衰竭状态。T/LH是评价间质细胞功能更为敏感的指标。
PRL
PRL可增強LH对雄激素合成与分泌的作用
PRL直接作用间质细胞，诱导LH受体的合成，增強间质细胞对LH的反应。
PRL可增强睾丸内产生胆固醇的酶系活性，为雄激素的生物合成提供丰富的原料。
PRL增加FSH浓度间接影响雄激素
勃起功能障碍，性欲低下，可疑垂体肿瘤測血PRL很重要。PRL升高是下丘脑分泌催乳素释放抑激素PIH不足的症状。
雌二醇
雌二醇增高可抑制下丘脑-垂体，影响睪
酮的产生和精子的发生。
FSH，LH，T均正常
FSH，LH，T均正常可排除高，低促性腺激素性性腺功能低下，但不能排除输精管道和附属性腺疾病。
如果无精子/或伴有精浆果糖低，提示梗阻性无精子症或先天性输精管缺如和精囊发育不全。
FSH，LH，T均低
FSH，LH，T均低。这种低促性腺激素性性腺功能低下－般继发性睪丸功能低下，如
Kallmann综合症和后天性下丘脑-垂体器质性病变或损伤。
FSH，LH升高，T和T/LH比值降低
FSH，LH升高，T和T/LH比值降低。这种高促性腺激素性性腺功能低下提示原发性睪丸功能衰竭。如Klinefelter综合症，严重精索静脉曲张，放射线或药物损伤等引起的无精子症。
性腺激素低下性性腺功能减退症
下丘脑或垂体功能障碍或病变引起的促性腺激素分泌不足，如卡尔曼综合症
Kallmann等。
临床表现:生精功能低下，血清睾酮较低，
FSH,LH也都低下。
原发性睪丸功能不全症
原发性睪丸功能不全症又称促性腺激素增高性性腺功能减退症。血清FSH，LH水平正常或偏高，睾酮水平较低。
临床表现:性发育较差，睾丸及阴茎较小，第二性征发育也差，精子的量与质均有异常。
甲状腺疾病
甲状腺素异常可改变下丘脑-垂体-性腺轴功能。
甲状腺机能亢进:可导致雌二醇生成速率增加，代谢清除率降低，雌二醇水平升高。
甲状腺机能亢进:基础血清LH水平升高，对绒毛膜促性腺激素反应迟钝，提示部分睾丸间质细胞功能衰竭，影响生精功能。
甲状腺机能减退:睾酮分泌减少，睾酮代谢向本胆烷醇酮转化，而不是转化为雄酮，影响精子的发生。
肾上腺疾病
引起下丘脑-垂体-性腺功能异常，导致生精功能异常。
糖尿病
葡萄糖对正常生精过程的进行起着十分重要的作用。
葡萄糖利用障碍，可发生性功能障碍，生精功能障碍。
雄激素过多
内源性雄激素过多可由肾上腺皮质肿瘤或睾丸肿瘤引起，更常见是先天性肾上腺皮质增生症，由于缺乏21-羟化酶而引起肾上腺分泌雄激素过多。
外源性雄激素过多往往是竞技运动员受到不恰当的指导而摄入雄激素过多，过多的雄激素反馈性地抑制垂体促性腺激素的分泌，造成少精子症。
雌激素过多
分泌雌激素的肾上腺肿瘤，酗酒或肝硬化病人也常有内源性雌激素过多。
肥胖病人雌激素水平也升高。
雌激素主要通过抑制垂体促性腺激素的分泌，造成继发性睾丸功能衰竭。
不同病因所致男性性激素的变化
病因 FSH LH