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文档介绍:关于帕金森的治疗
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帕金森症的病因
原发性帕金森病
原因不明,只是了解病变在黑质,是以
黑质为主的中枢神经系统,说话音调变低、单调,行走时速度变慢,步距变小,手臂摆动动作减少甚至消失,患者不能用手快速有力地敲打及做交替运动,翻身困难为一特征,但患者很少有此主诉,流涎也是运动迟缓的一种表
现,因不能主动吞下唾液所致,而非唾液产生过多,随着病情加重,吞咽困难。
④屈曲体态常从手臂开始,可扩展到整个躯体。患者头部前倾,躯干前屈驼背,手部姿势异常[指间关节伸直、掌指关节屈曲外展位(纹状手)],足明显内翻,拇趾背屈(纹状趾),运动减少(指运动幅度变小,尤其是重复运动)。主动运动缺乏表现为姿势动
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作减少,患者常静坐不动。
⑤姿势反射受损使患者容易跌倒,最终不能独自站立。
⑥冻结现象(运动阻断)指暂时不能完成主动动作,特别是在完成有时间限制的活动时,如穿过旋转门、上电梯、过马路等时。
帕金森病患者多还有认知功能下降、人格改变及自主神经功能受累,表现为便秘、膀胱排空不充分、勃起困难、血压降低,皮脂溢常见,眉间反射(Myeron征)可见。
㈡继发性帕金森综合征
①药物源性帕金森综合征
是继发性帕金森综合征最常见的原因,多由服用多巴***能耗竭剂或具多巴***受体拮抗作用的抗精神病药或钙离子拮抗剂引
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起。多见于老年人,女性居多,多出现于用药后3个月内。多数患者症状可逆,停用相关药物数周或数月后症状可消失。表现为服用相关药物后出现静止性震颤、肌僵直、动作迟缓、运动减少、姿势不稳等锥体外系症状。起病较快、进展迅速是其特点。震颤较轻微或不出现,但出汗等自主神经症状较明显,还可出现静坐不能,口、面、颈及肢体的不自主运动。
②血管病性帕金森综合征
主要表现为碎步,步态不稳,对称性铅管样肌僵直,缺乏静止性震颤,半数以上患者有假性球麻痹及锥体束征;以下肢受累为主,对左旋多巴治疗无效。
㈢帕金森叠加综合征
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是指具有典型的帕金森病症状又有其
他神经系统损害的体征如小脑、自主神经或锥体束征的神经系统退行性病变,如进行性
核上性眼肌麻痹、多系统萎缩等,约占帕金森综合征病人总数的10%~15%。对左旋多巴疗效短暂或无效。在病理上属于多神经系统的变性疾患,病因不清。其症状类似帕金森病但症状和病变的范围都要比帕金森病广泛。
①多系统萎缩(MSA)
病变累及基底节、脑桥、橄榄、小脑及自主神经系统,可有帕金森病样症状,多数患者对左旋多巴不敏感。包括:(SND):中老年发病,表现运动迟缓和肌强直,震颤不明显,可有锥体系、小
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脑和自主神经症状,—Drager综合征
SDS):自主神经症状突出,表现直立性低血压、无汗、排尿障碍和阳痿等,以及锥体束、下运动神经元和小脑功能缺陷体征等,左旋多巴无效;(OPCA):小脑及锥体系症状突出,
MRI显示小脑和脑干萎缩。②进行性核上性麻痹(PSP)
表现步态不稳、平衡障碍、构音障碍、核上性眼肌麻痹、运动迟缓和肌强直,震颤不明显;常伴额颞痴呆、假性延髓性麻痹、构音障碍及锥体束征,对左旋多巴反应差。
③皮质基底节变性(CBD)
除表现肌强直、运动迟缓、姿势不稳、肌张力障碍和肌阵挛等,尚可有皮质复合感
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