文档介绍:关于肝功能不全 (3)
第一张,共六十张,创建于2022年,星期日
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一、肝脏疾病的常见病因和机制(一)生物性因素尤以病毒最常见(如病毒性肝炎)
寄生虫(血吸虫、阿米巴)、钩端螺旋体、细菌等。
病毒通过第一节 概 述
二、肝脏细胞与肝功能不全 (二)肝星形细胞与肝纤维化
,金属蛋白酶组织抑制物表达增强,促进了纤维化。
第十四张,共六十张,创建于2022年,星期日
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第一节 概 述
第一节 概 述
二、肝脏细胞与肝功能不全 (三)肝窦内皮细胞与肝功能障碍 (1)介导Kupffer细胞与内皮细胞粘附
(2)介导肿瘤细胞与内皮细胞粘附
(3)介导肝细胞缺血、缺氧
(四)肝脏相关淋巴细胞与肝功能障碍
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第二节 肝性脑病
一、概念、分类与分期
概念:继发于严重肝病的神经精神综合症。
分类:内源性肝性脑病 继发于暴发性肝炎、急性肝坏死及药物性肝炎 外源性肝性脑病
继发于门脉性、血吸虫性 、酒精性肝硬化
第十六张,共六十张,创建于2022年,星期日
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一、概念、分类与分期
分期:一期:前驱期 如欣快、睡眠节律的变化及轻扑翼震颤
二期:昏迷前 行为异常、嗜睡、定向障碍及精神错乱、 扑翼震颤
三期:昏睡期 精神错乱、昏睡
四期:昏迷期 神志不清
第二节 肝性脑病
第十七张,共六十张,创建于2022年,星期日
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二、肝性脑病的发病机制
(一)氨中毒学说 正常人血氨浓度低于100微克%,80-90%的肝性脑病的病人,有血氨升高,有的增高到正常人的2-3倍以上(200-500微克%),而且有时还可看到血氨增高与神经精神症状严重程度相平行。
第二节 肝性脑病
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二、肝性脑病的发病机制
(一)氨中毒学说1) 血氨增高的原因 尿素合成减少,氨清除不足 供给鸟氨酸循环的ATP不足或相关酶活性低 氨的产生过多 肠道的细胞释放的AA氧化酶及尿素酶作用 肌肉躁动使之AA氧化酶及肾脏产分子氨入血增多
第二节 肝性脑病
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protein
NH3
NH3
urea
Normal
metabolism
protein
NH3
NH3
urea
Normal
metabolism
第二十张,共六十张,创建于2022年,星期日
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Liver failure
肝衰竭
protein
NH3
NH3
urea
×
Blood NH3↑
Shunting
Circulation
门- 体分流
NH3↑
↑
第二十一张,共六十张,创建于2022年,星期日
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鸟氨酸循环障碍
琥珀酰精氨酸
精氨酸
鸟氨酸
瓜氨酸
酶
氨+CO2
氨甲酰
磷酸盐
尿素
门--体分流 氨绕过肝脏
血氨清除减少
(reduction in absorption of ammonia)
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2) 氨对脑组织的毒性作用
(disturbing energy metabolism)
NADH
NAD
NH3
NH3
-酮戊二酸
谷氨酸
谷氨酰胺
ATP
(2)NADH消耗过多,呼吸链递氢受阻;ATP
(3)ATP消耗过多。
(1)进入三羧酸循环的-酮戊二酸 ,ATP
第二十三张,共六十张,创建于2022年,星期日
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草酰乙酸
琥珀酸
柠檬酸
α-酮戊二酸
谷氨酸↓
谷氨酰胺↑
+NH3↑
ATP
NADH
NAD
+NH3↑
丙酮酸
乙酰辅酶A
乙酰胆碱↓
胆碱
+
NH3↑
×
γ-氨基丁酸↑
NH3↑
×
—神经