文档介绍：肺癌化疗副作用的处理
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控制呕吐的药物按其机制可分为：①多巴***受体拮抗剂：如胃复安、***哌啶醇、***丙嗪；②5-HT3受体拮抗剂：如司琼类；③抗组***药：如苯***；④糖皮质激素：如地塞米松；⑤抗焦虑药：如安定、***羟安定。此外，很少引起肾损害，但是超过此剂量则需要水化。
常规剂量的甲氨喋呤很少引起肾毒性，在大剂量用药时，其原形及代谢物可沉积于肾小管而产生急性肾毒性，故在用药期间应给予碱化尿液及水化。
   丝裂霉素的肾毒性低于顺铂，临床上可表现为缓慢发展的血肌酐升高或暴发性微血管病溶血性贫血（MAHA），其发生与药物的累积剂量有关，有报告丝裂霉素的累积量超过70mg/m2时，MAHA的发生率可高达25%～30%。MAHA临床表现为严重的溶血性贫血，1～2周后出现肾功能障碍，输血可促发或加重MAHA，所以丝裂霉素给药时应避免或尽量减少输血。
2．膀胱炎  引起膀胱炎的主要药物是环磷酰***和异环磷酸***，这两种药物在体内的代谢产物丙烯醛是引起膀胱上皮损伤的主要致病因素，通常在静脉给药，尤其是大剂量的给药后早期发生。表现为出血性坏死性膀胱炎。故在大剂量应用环磷酰***和异环磷酰***时，除大量饮水和碱化尿液外，还需给予泌尿道保护剂，常用药物为巯乙磺酸钠，其能与丙烯醛形成无毒性化合物硫醚，一般在给予环磷酰***和异环磷酰***的0时、4时、8时分别给予上述药物剂量的20%的巯乙磺酸钠。
另外，膀胱炎还可出现在膀胱内灌注化疗或生物调节剂、骨髓移植预处理时。
四、心脏毒性
蒽环类药物是引起心脏损害的最主要药物，尤其是阿霉素。引起的心脏毒性有急性、慢性两种。11%的病人接受阿霉素后可出现急性毒性，表现为非特异性心电图变化如T波平坦、ST-T段压低和偶发室早，这种急性毒性与阿霉素的总剂量无关，而且时间短暂，一般不影响继续用药。连续应用阿霉素达到一定剂量时可出现慢性严重的损害，表现为可导致心力衰竭的心肌病，有报告阿霉素总剂量400mg/m2时，发生率为3%；550mg时为11%；剂量800＞mg/m2发生率可达18%。故临床上推荐的阿霉素累积总剂量不超过500 mg/m2，但在年老体弱、有心脏病史、纵隔放疗后的病人，总剂量不应超过350 mg/m2。关于阿霉素的心脏毒性发生机理，一般认为主要是自由基的作用。动物试验和体外试验也显示VitE和辅酶Q10等药物可降低阿霉素的心脏毒性，故目前临床上在阿霉素治疗时给予上述药物保护心脏。
近年来，蒽环类的抗癌药物不断更新，表阿霉素、吡喃阿霉素、阿克拉霉素相继问世，这三种药物在致心脏毒性方面明显低于阿霉素。另外，除蒽环类药物外，在使用大剂量环磷酰***、***脲嘧啶、米托蒽醌、高三尖杉酯碱、羟基喜树碱等时也可引起心脏毒性，甚至引起猝死。
五．呼吸系统毒性
引起肺损伤的抗癌药物种类繁多，目前已涉及每一类化疗药物，如博莱霉素、丝裂霉素、马利兰、甲氨喋呤等等。抗癌药物引起的肺损害按病变性质主要可分为以下二类：
1．肺嗜酸细胞浸润综合征（PIE）  属于过敏反应，表现为弥漫性间质性肺炎，末梢血嗜酸细胞增多的急性肺病损害。临床常见于博莱霉素、甲氨喋呤和***苄肼。患者在用药数小时至数日内出现急性发作，一般表现为急性呼吸困难、不明原因的干咳和发热。化验检查可见周围血嗜酸细胞增多，X线表现为两肺间质浸润，大多数表现为双侧弥漫性斑点状病变，呈外向性分布。一般预后尚可，停止化疗和给予糖皮质激素及抗过敏药后可迅速消退。
2．间质性肺炎、肺纤维化  表现为进行性活动后呼吸困难、干咳、疲劳和不适。预后较差，且停药后症状呈进行性不可逆者较多。临床上多见，几乎见于所有导致肺损害的抗癌药物。
（1）博莱霉素  是引起慢性肺损害的主要药物，发生率2%～40%，其发生率与下列因素密切相关：～500mg以上者肺损害发生率明显上升；＞70岁；，再次给药；、氧疗、肾衰可加重本药的肺损伤。临床表现上可分为急性型和慢性型。慢性型多在停药后3～6月发病，主要表现为间质性肺炎、肺纤维化。诊断本病后应立即停用博莱霉素。治疗包括肾上腺糖皮质激素和***喹等纤维母细胞抑制剂、中药活血化瘀和软坚化结药。
（2）甲氨喋呤  引起肺损害的发生率可达3～8%，多属于过敏性。其发生与剂量、年龄、治疗持续时间和基础疾病并无明显关系。治疗包括停用该药和应用糖皮质激素，预后较好，死亡率达1%。
（3）马利兰  平均4%发生肺损害（间质性肺炎），即“马利兰肺”。马利兰与放疗或其它药物合并可增加肺毒性的发生率和加重肺毒性表现，一般发生在治疗期6周～120个月不等，发病隐袭，表现为干咳、体重减轻和呼吸困难。预后差，诊断后平均存活期5个月。