文档介绍：关于胃肠功能紊乱的中医治疗 (2)
第一张，共七十九张，创建于2022年，星期日
目前胃肠功能障碍没有确切的定义，但对其认识却是不断深入的。
1956年Irving最早提出胃肠功能障碍的概念，指“功能性肠道减少，不能满足食物的一方面使易产生耐药的大肠杆菌、克雷伯杆菌等肠杆菌科细菌、真菌以及外源性耐药菌等，容易黏附于肠道上皮细胞上，并获得生长优势，同时容易造成肠道内的细菌及内***发生易位，侵及入血。
由此而导致肠道内菌群失调，微生态失衡，肠道机械屏障功能破坏，进而出现肠黏膜屏障的防御能力下降。
正常情况下，肠道菌群之间能够保持一种微生态平衡的状态以共同生存。
如滥用抗生素，一方面会杀灭肠道内敏感的专性厌氧菌，使肠黏膜屏障功能受损，进而导致肠道内正常菌群的拮抗力及其它生物体的拮抗功能减弱或消失；
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AGI发病机制
二、肠粘膜缺血、缺氧
在某些失血性休克、应激等疾病状态下，机体为了保证心、脑等重要组织器官的血供，会通过神经体液等调节机制，使全身血液重新分布，通过减少外周循环以及肠道的血流，来保护重要的组织器官。
同时肠道血流灌注明显减少，为首要受损器官，血流减少导致胃肠组织氧供下降，当肠黏膜的氧供下降超出机体代偿范围时，就会产生无氧酵解，乳酸等酸性物质生成增多，导致肠點膜酸中毒,肠點膜上皮细胞损伤。
肠黏膜缺血、缺氧不仅仅会影响肠道的运动和吸收功能，而且会造成广泛肠管功能障碍和/或肠黏膜机械屏障受损，肠壁通透性增高，导致细菌和内***穿过黏膜屏障,进入门静脉及体循环,这个过程中可能会导致炎症反应的瀑布样激活,参与 SIRS的发生。
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AGI发病机制
三、肠道免疫系统破坏
肠道免疫系统包括淋巴滤泡、Peyer’s小体、位于板层的淋巴细胞、肠上皮细胞间的淋巴细胞以及肠系膜淋巴复合物。由B淋巴细胞产生的分泌型免疫球蛋白A (sIgA)会在肠點膜的表面形成一种免疫屏障,其对肠道内的菌群具有调节作用。
若肠道免疫系统受到不同程度的破坏，则会影响到sIgA的分泌,其分泌量减少就会使肠道免疫屏障作用大幅度减弱。
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AGI发病机制
四、营养障碍
经肠道吸收的各种营养物质是机体进行新陈代谢活动所必须的物质，这些营养物质还通过不同的途径参与肠黏膜机械屏障的保护作用。
肠道存在消化吸收功能障碍或由于各种原因所致的多脏器功能障碍综合征不能给予肠内营养时，受诸多病理因素的影响,肠黏膜的屏障功能受到不同程度的损害，削弱了机体抵御疾病的能力。
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胃肠功能障碍/衰竭的诊断
1．有引起胃肠功能衰竭的原发病，出现消化道出血，疑及有应激性溃疡发生，急诊内镜检查证实者；
2．胃肠道本身疾病出现肠道胀气、肠鸣音减弱，严重腹泻等，不能耐受饮料和食物；
3．任何原因引起高度腹胀、肠鸣近于或完全消失疑及中毒性肠麻痹患者；
4．发生肠道菌丛失调，粘膜屏障结构与功能异常变化，影响胃肠消化吸收者。
上述任何一项均可诊为胃肠功能障碍/衰竭。
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胃肠功能障碍/衰竭的诊断
监测肠黏膜屏障功能的状况是诊断肠黏膜屏障功能障碍的重要依据，但目前直接观察肠黏膜屏障功能仍较困难，多通过间接的方法进行监测。临床上常用的方法有：
肠黏膜通透性测定
血浆内***检测
肠黏膜pH测定
血二***氧化酶测定
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AGI 严重程度分级：
AGIⅠ级（存在胃肠道功能障碍和衰竭的风险）
AGIⅡ级（胃肠功能障碍）
AGI Ⅲ级（胃肠功能衰竭）
AGI Ⅳ级（胃肠功能衰竭伴有远隔器官功能障碍）
--ESICM（欧洲重症监护医学协会）
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AGIⅠ级：
有明确病因，胃肠道功能部分受损。
   基本原理：
胃肠道症状常常发生在机体经历一个打击（如手术、休克等）之后，具有暂时性和自限性的特点。
举例：
腹部术后早期恶心、呕吐；休克早期肠鸣音消失、肠动力减弱。
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AGIⅠ级的处理：
1、建议损伤后24-48小时尽早给予肠内营养 (1B)。
2、尽可能减少损伤胃肠动力的药物（如儿茶酚***、阿片类药物）的使用 (1C)。
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AGIⅡ级：
胃肠道不具备完整的消化和吸收功能