文档介绍：Dic弥漫性血管内凝血
DIC的概念
是临床常见的病理过程。
由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤溶功能增强，导
内皮细胞损伤
胶原暴露，激活内源性凝血系统；
释放组织因子，激活外源性凝血系统；
激活血小板
损伤的EC抗凝功能障碍
Ⅻ Ⅻa
胶 原
固相激活
（内源性凝血系统激活）
内皮细胞损伤为什么会导致DIC？
感染、内毒素血症、Ag-Ab复合物、持续缺血缺氧、酸中毒
EC
TF
血小板的粘附、聚集和释放反应，使凝血反应加剧。
单核巨噬细胞、PMN和(或)T淋巴细胞
TNF、IL-1、IFN、PAF、补体成分C3a、C5a和Q2
胶原暴露
Ⅻ
蛋白C与血栓调节蛋白的作用
凝血酶原
凝血活性降低
蛋白C
活化蛋白C
刺激纤溶酶原激活物的释放
内皮细胞表面
血栓调节蛋白
凝血酶
阻碍凝血因子与血小板磷脂的结合
灭活某些凝血因子
PF3
PF4
ADP
5-HT
TXA2
血小板
血小板
聚集
内皮细胞
纤维蛋白原
Or vWF
粘
附
层粘连蛋白
纤维粘连蛋白
胶原
内皮下组织
vWF
GP IIb/IIIa
(αIIbβ)
GP Ia/IIa
(α1β1)
GP 1B/IX
GP IIb/IIIa
(αIIbβ)
GPN or VI
GP Ic/IIa
(α1β1)
GP Ic’/IIa
(α1β1)
血小板粘附、聚集的分子机制
血小板粘附在内皮下胶原。
血小板不可逆聚集并释放
在ADP作用下，血小板变形
微血栓内的血小板
X
PLT
Va
Xa
V
Thrombin
Prothrombin
Fibrinogen
Fibrin
PLT
IXa
VIIIa
VIIIa
IX
XIa
XII
XIIa
XI
内源性凝血系统
TF
VIIa
外源性凝血系统
③
血细胞大量破坏，血小板激活
释放ADP、TXA2等促凝物质
形成血小板团块
粘附、聚集和释放
释放ADP
细胞膜磷脂
诱导表达组织因子
X
PLT
Va
Xa
V
Thrombin
Prothrombin
Fibrinogen
Fibrin
PLT
IXa
VIIIa
VIIIa
IX
XIa
XII
XIIa
XI
内源性凝血系统
TF
VIIa
外源性凝血系统
④
促凝物质入血
Thrombin
Prothrombin
羊水
脂肪栓子
蛇毒
胰蛋白酶
诱发因素
单核吞噬细胞功能受损
严重肝功能疾病
血液高凝状态
微循环障碍
机体纤溶系统功能降低
单核吞噬细胞功能受损
清除促凝物质，如内毒素、含TF的细胞碎片、Ag-Ab复合物。
吞噬清除活化了的 凝血因子、纤维蛋 白、纤维蛋白单体、 FDP和红、白细胞 碎片等。
见于长期大量应用糖皮质激素、
反复感染或严重肝病
严重肝功能疾病
引起肝病的病因：肝炎病毒、Ag-Ab复合物和某些药物等可引起凝血系统激活。
急性肝坏死时可释放大量TF和溶酶体酶
（抗）凝血因子很多 在肝脏产生和灭活， 严重肝病患者，维持 机体凝血、抗凝的平 衡能力低。
血液高凝状态
原发性高凝状态 见于遗传性ATⅢ、PC缺乏症等；
继发性高凝状态 见于恶性肿瘤、白血病等。
妊娠后期或老年 生理性高凝状态。
酸中毒 可使EC受损，肝素抗凝活性减弱，凝血活性和血小板聚集性增高，是严重缺氧(如循环功能障碍)时引起血液高凝状态的重要原因。
微循环障碍
休克等原因引起微循环障碍时，微循环内血流缓慢，血液粘度增高，血流淤滞。红细胞聚集，血小板粘附聚集。加之在原始动因(如菌血症与内毒素血症)或严重缺氧、酸中毒和炎症介质作用下使EC受损均有利于DIC的发生。
机体纤溶系统功能降低
高龄 吸烟 妊娠后期 糖尿病患者
临床上不恰当地使用纤溶功能抑制药物
分期
高凝期 消耗性低凝期 继发性纤溶期
凝血、
纤溶
系统
激活，
凝血酶
微血栓形成
凝血系统激活的同
时纤溶系统也被激
活；凝血因子和血
小板消耗；
纤溶系统继发性激
活，纤溶酶大量生
成；FDP产生；
实验
室检
查
血液凝固性
升高
降低
降低
凝血时间
血小板粘附性
血小板，Fg
凝血时间