妊娠糖尿病与胰岛素抵抗.doc

文档介绍：妊娠糖尿病与胰岛素抵抗
　　【关键词】妊娠；胰岛素抵抗；糖尿病，妊娠
　　目前国内外许多研究认为妊娠糖尿病(GD)的发病与胰岛素抵抗〔IR〕亲密相关。妊娠期IR对妊娠妇女的糖代谢、脂肪代谢及蛋白质代谢都有明显的影响，主要表现为对葡萄糖摄引起IR的可能机理是：①影响胰岛素受体底物－1(IRS-1)介导的信号传递；②直接影响脂肪细胞、肝细胞上的胰岛素受体的数量和亲和力，同时通过抑制胰岛素受体的自身磷酸化和底物的磷酸化作用，干扰胰岛素作用信号；③抑制胰岛素敏感细胞葡萄糖运载体－4〔GLUT-4〕的表达，从而抑制外周组织对胰岛素刺激引起的葡萄糖转运摄取利用，引起IR；④通过增加游离脂肪酸〔FAA〕参与肝及外周组织的IR；⑤通过增加血中升高血糖的激素如肾上腺皮质激素、胰升血糖素、儿茶酚胺、皮质激素等对抗胰岛素的作用，造成IR。
　　(leptin)是由脂肪组织分泌、调节能量平衡代谢的内分泌激素，瘦素与妊娠关系亲密。Atai等［9］的研究说明，妊娠妇女瘦素程度自妊娠中期开场明显增高，至分娩时到达顶峰，分娩后1周根本恢复至妊娠前程度。大量研究说明［10，11］：GD患者血清瘦素程度与IR有亲密关系。瘦素引起IR的可能机理是：瘦素缺乏可导致IR，瘦素与肥胖亲密相关，肥胖可以产生IR，推测体内可能存在“脂肪—瘦素—胰岛素轴〞，瘦素在脂肪细胞和胰岛素之间起负反响的信号传递作用，在病理状态下，瘦素敏感性下降，瘦素不能有效抑制胰岛β细胞胰岛素的分泌，使正常的“脂肪—瘦素—胰岛素轴〞反响机理受到破坏，导致高胰岛素血症及IR。
　　［12］。周咏明等［13］研究结论发现：胎盘所分泌的抵抗素升高。牛建民等［14］采用放免法检测正常糖耐量(NGT)孕妇38例、GIGT孕妇33例和GD孕妇37例，利用酶免法检测三组孕妇的血清抵抗素。结果发现：GD组和GIGT组血清抵抗素程度显著高于NGT组。上述结果提示抵抗素与GD的发生亲密相关。在肥胖、T2D、心血管疾病的患者血中脂联素程度降低，这些患者同时伴有IR和高胰岛素血症［15～17］，Ｗｅｙｅｒ等［18］的研究提醒，血浆脂联素浓度降低与肥胖和T2D亲密相关，同时提示低脂联素血症的程度与IR和高胰岛素血症的相关程度超过了肥胖与糖耐量减低的相关程度。Ｙａｍａｕｃｈｉ等［19］给脂肪萎缩小鼠注射生理剂量的脂联素，发现可以使其IR部分逆转。此外，在别离的肝细胞中，脂联素可以增加低于生理程度的胰岛素控制血糖的才能。这些研究的结果提示［20～23］，血浆脂联素减少预示IR的发生，血浆脂联素程度的降低与IR相伴发生、开展。脂联素参与了GDIR的发生。
　　5GD的危害25％～85％的GD患者会出现各种类型的母婴并发症，GD患者的妊娠高血压综合征、羊水过多、宏大儿、新生儿低血糖发生率和剖宫产率均高于糖代谢正常孕妇。随着妊娠的进展，母体代谢程度的变化，血糖不易控制，严重者损害母亲安康，甚至危及围生儿生命，约19%～34%的ＧＤＭ孕妇以后罹患糖尿玻GD是T2D的危险人群，杨慧霞等［24］对97例GD孕妇分娩并产后随访，其中随访1～8年者33例。结果：GD产后近期随访诊断为显性糖尿病者23例，糖耐量减低11例，远期追踪33例中显性糖尿病10例，糖耐量减低3例。研究结