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急性胰腺炎 课件.ppt

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急性胰腺炎 课件.ppt

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急性胰腺炎 课件.ppt

文档介绍

文档介绍:急性胰腺炎
(Acute Pancreatitis)
、诊断要点及
治疗措施。
、鉴别诊断及预防。

讲授目的和要求
讲授主要内容
概述
病因和发病机制
病理
临床表现
实验室和其他检查
诊断标准
鉴别诊断
治疗
急性胰腺炎是由于胰腺分泌的胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺及胰周围组织自我消化的急性化学性炎症。
临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血尿淀粉酶增高为特点。
病变轻重不等,分水肿(间质)型和坏死型。
概述
病因和发病机制
胆石,微小结石嵌顿→胆汁十二指肠反流
胆酸
高脂、高蛋白质饮食→K分泌
乙醇刺激胰腺分泌
十二指肠疾病蛋白栓形成
Oddi括约肌痉挛胰腺分泌阻断
胰酶激活、释放
胰管阻塞结石、狭窄、肿瘤溶酶体酶释放入胞质
缺血、损伤低灌注胰腺腺泡损伤
内分泌与代谢障碍髙钙、糖尿病、妊娠
感染细菌、病毒、寄生虫
药物
其他、原因不明
胰腺保护机制
酶少量
胰腺分泌
酶原大部分均以无活性的形式存在
酶原存在于腺上皮细胞的以磷脂酶包围的酶原颗粒中。
胰腺质实、胰液、血液中均存在一些抑制剂以拮肮过早活化的蛋白分解酶。
胰泡上皮的酶原颗粒呈弱酸性,防止酶原激活。
胰实质与胰管、胰管与十二指肠存在压力梯度。胰管中的分泌压大于胆道中胆汁分泌压。
Oddi括约肌,胰管括约肌均可防止返流。
发病基础:胰腺分泌过度旺盛
胰液排泄障碍
胰腺血循环紊乱
生理性胰蛋白酶抑制物质↓
机制:胰腺消化酶激活
胰腺自身消化
发病机制
致病因子

胰腺腺泡细胞损伤

激活或释放胰蛋白酶原←胆汁
↓←肠激酶
胰蛋白酶(起始酶)
↙↓↘
激肽释放酶原弹性蛋白酶原磷酯酶 A&B ←胆酸(间质型)
↓↓↓↓
缓激肽,激肽弹性蛋白酶卵磷脂脂肪酶
舒血管素↓
↓溶血卵磷脂, 溶血脑磷脂↓(坏死型)
↓↓↓↓
血管舒张血管损伤凝固性坏死脂肪坏死
休克出血溶血
自身消化理论
重症胰腺炎的发病过程
腺泡细胞损伤
巨细胞、中性粒细胞胰酶受激活
激活、迁移入组织释放

释放细胞因子IL-1、6、8 内皮细胞
TNF-a、 PAF 损伤
激活补体、凝血-纤溶系统微循环障碍、缺血
血管通透性增加
中性粒细胞弹力酶
降解细胞外基质溶酶体水解酶肠管屏障功能
氧代谢产物失常

胰腺坏死炎症
重型急性胰腺炎的临床病理生理

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