文档介绍：关于呼吸科呼吸系统
第1页，讲稿共31张，创作于星期日
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氧气在血液中的输送
第2页，讲稿共31张，创作于星期日
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血红蛋白（hemoglobin，Hb）
血红蛋白由珠蛋白和血红素组成
血红素是一1张，创作于星期日
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氧解离曲线
1. 上段（PO2 60-100 mmHg）平坦： PO2 改变对血氧饱和度影响不大
2. 中段（PO2 40-60 mmHg）较陡： PO2 小幅改变，SO2有较大改变，有利于血红蛋白在组织中释放O2
3. 下段（ PO2 15-40 mmHg）最陡，反映在组织氧利用增加时，血红蛋白可更有效地释放氧气
第9页，讲稿共31张，创作于星期日
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影响氧解离曲线的因素
活动的肌肉需要更多的氧气，肌肉运动产生的热、酸和CO2可以促进O2从Hb的解离（氧离曲线右移）。
DPG = 2,3二磷酸甘油酸
影响氧解离曲线的因素的作用可以是global，也可以是local
右移的后果是Hb与O2的亲和力下降，导致更多的氧释放
第10页，讲稿共31张，创作于星期日
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波尔效应（Bohr effect）
PCO2和H+降低氧气和血红蛋白之间的亲和力，导致氧离曲线右移，称为波尔效应
波尔的全名为Christian Harald Lauritz Peter Emil Bohr, Niels Bohr之父
第11页，讲稿共31张，创作于星期日
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P50表示血红蛋白与O2的亲和力
血红蛋白50%饱和时的PO2值
正常动脉血的P50在26和28 之间
增加，表明血红蛋白对氧分子的亲和力下降
第12页，讲稿共31张，创作于星期日
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一氧化碳中毒（carbon monoxide poisoning）
第13页，讲稿共31张，创作于星期日
一氧化碳的性质
CO是无色、无味和无刺激性的气体
人几乎没有能力辨别CO的存在
CO 来自不完全燃烧（incomplete combustion）
O2充足时，燃烧产生CO2
O2不足时，燃烧产生CO
第14页，讲稿共31张，创作于星期日
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CO和氧分子结合在血红蛋白的同一位点
CO结合在Hb的氧结合位点上，形成碳氧血红蛋白（carboxyhemoglobin，HgbCO），防止Hb与氧的结合
CO与Hb的亲和力较O2和Hb的亲和力高200多倍
第15页，讲稿共31张，创作于星期日
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一氧化碳解离曲线
第16页，讲稿共31张，创作于星期日
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一氧化碳减少血氧含量
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第17页，讲稿共31张，创作于星期日
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吸烟者血液内含有高浓度的碳氧血红蛋白
在健康受试者，血汇总的碳氧血红蛋白占据1-2%的Hb氧结合位点
在吸烟者，高达10%的Hb氧结合位点可为CO占据
戒烟啊！
第18页，讲稿共31张，创作于星期日
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一氧化碳中毒时不出现高通气效应
由于PO2正常，一氧化碳中毒后没有反射性高通气效应
一氧化碳中毒患者会安静地死去
第19页，讲稿共31张，创作于星期日
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一氧化碳中毒的救治
给予100%的氧气吸入
同时给予5%吸入有助于刺激呼吸，加快血液中CO 的清除
第20页，讲稿共31张，创作于星期日
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二氧化碳（carbon dioxide）的输送
第21页，讲稿共31张，创作于星期日
二氧化碳在血液中的输送
三种存在形式和比重
物理溶解（10%）
碳酸氢盐（60%）
氨酰甲酰血红蛋白（30%)
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第22页，讲稿共31张，创作于星期日
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CO2的产生和在血液中的存在形式
第23页，讲稿共31张，创作于星期日
二氧化碳在血液中的输送
三种存在形式和比重
物理溶解（10%）
碳酸氢盐（60%）
氨酰甲酰血红蛋白（30%)
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第24页，讲稿共31张，创作于星期日
碳酸氢盐的形成和氯转移
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碳酸氢根离子移动到红细胞外，同时伴随氯离子进入到红细胞内的过程。
氯转移（chloride shift）
第25页，讲稿共31张，创作于星期日
氨酰甲酰血红蛋白的形成
二氧化碳分子可逆性地与血红蛋白分子上的氨基结合而形成氨基甲酰血红蛋白（carbaminohemoglobin）
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CO2 + Hb
HbCO2
第26页，讲稿共31张，创作于星期日
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CO2解离曲线 和赫尔登效应（Haldane effect）
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第27页，讲稿共31张，创作于星期日
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PO2, PCO2和H+之间的关系
波尔（Bohr effect）
PCO2和H+降低氧气