1 / 15
文档名称:

呼吸系统内科.ppt

格式:ppt   大小:1,729KB   页数:15页
下载后只包含 1 个 PPT 格式的文档,没有任何的图纸或源代码,查看文件列表

如果您已付费下载过本站文档,您可以点这里二次下载

分享

预览

呼吸系统内科.ppt

上传人:卓小妹 2022/7/18 文件大小:1.69 MB

下载得到文件列表

呼吸系统内科.ppt

相关文档

文档介绍

文档介绍:关于呼吸系统内科
第1页,讲稿共15张,创作于星期日
呼吸系统基本概念:
机体与外界环境之间的气体交换过程,称为呼吸,分为:
外呼吸:肺毛细血管血液与外界环境之间的气体交换过程,又分为肺通气和肺换组织形成、管腔黏液栓
形成,使小气道阻力升高。
二、肺泡对小气道的正常牵拉力下降,易塌陷
三、肺气肿使肺泡弹性回缩力降低,肺泡持续 持续气流受限
扩大、肺泡周围的毛细血管受膨胀的肺泡挤压
而退化,无效腔样气量增大、使弥散面积减少

通气和换气功能障碍

缺氧和二氧化碳潴留导致低氧血症和高碳酸血症最终呼吸衰竭
诊断:使用支气管扩张剂后 FEV1/FVC< , TLC↑ FRC↑ RV↑ VC↓,并结合
胸部X线和血气分析
治疗:支气管扩张剂、糖皮质激素、祛痰药、长期家庭氧疗
急性加重期治疗 ,加抗生素
第6页,讲稿共15张,创作于星期日
支气管哮喘:是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。
病因:遗传因素、环境因素,包括变应原因素,非变应原因素(大气污染、吸烟)等
发病机制:
(1)气道炎症机制:典型的变态反应,
变态反应原→ 抗原递呈细胞 → T淋巴细胞 → 辅助性Th2细胞 → B淋巴细胞产生特异
再 次
性IgE并与肥大细胞、嗜碱性粒细胞等结合→释放多种活性介质使平滑肌收缩、黏液增加、
炎症细胞浸润,产生临床症状
(2)气道高反应性:患者对刺激因子出现过强或过早的收缩反应,哮喘的基本特征
(3)气道重构:气道上皮细胞黏液化生、平滑肌增生肥大、胶原沉积和纤维化等,产生不可逆性气流受限以及持续存在的气道高反应性
2、神经调节机制:肾上腺素能神经↓、胆碱能神经↑ 、 NANC失衡
症状:发作性伴有哮鸣音的呼气性呼气困难,夜间及凌晨发作或加重
肺功能检查: FEV1/FVC< FEV1低于正常预测值的80% ,判断气流受限
支气管激发试验:FEV1↓>20%阳性,提示气道高反应性
支气管舒张实验:FEV1↑≥12%或者绝对值增加≥200ml,阳性,提示存在
可逆性的气道阻塞
PEF(呼气峰值流速):昼夜PEF变异率≥20%, 提示存在可逆性的气
道改变。
第7页,讲稿共15张,创作于星期日
*
诊断标准:1、刺激性的反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽
2、双肺散在的弥漫性以呼气相为主的哮鸣音,呼气相延长
3、平喘药物治疗后缓解或自行缓解
4、排除其他疾病引起的喘息、气急、胸闷或咳嗽
5、肺通气功能检查阳性
药物治疗:1、糖皮质激素,控制哮喘最有效的药物 2、β2受体激动剂(SABA、
LABA),SABA控制急性发作最有效药物 3、白三烯调节剂 4、茶
碱类药物 5、抗胆碱药 6、抗IgE抗体

急性期发作:1 轻度:SABA ,第一小时没两分钟1~2喷
2 中度:SABA, 第一小时持续雾化吸入
3 重度至危重度:(1) 持续雾化吸入SABA,联合SAMA、
激素、静脉茶碱,
(2)吸氧
(3) 维持水、电解质平衡、酸碱平衡,PH<