文档介绍：关于哮喘大课
第1页，讲稿共67张，创作于星期日
什么是哮喘？
第2页，讲稿共67张，创作于星期日
支气管哮喘的定义
哮喘是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患。
这种慢性炎症与气道高反应性有关，引起反复发急性左心衰
体征
呼气相延长、双肺弥漫性哮鸣音
双肺低湿罗音、左心扩大、奔马律、心脏杂音
缓解方法
脱离过敏原、吸入支气管扩张剂
强心、利尿、扩血管
X-线
心脏扩大，过度充气征象或肺纹理加重
心脏扩大，肺淤血
心电图
可有一过性肺性P波
心律失常或房室扩大
UCG
正常
心脏解剖学异常
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哮喘的病因和发病机制
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哮喘病因
遗传
环境
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哮喘发病机制
变态反应
慢性气道炎症
气道高反应性
神经机制
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变态反应（Allergy）
变应原+特应性体质个体
T淋巴细胞
B淋巴细胞
肥大细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞
IgE受体
变应原再次进入体内
炎症细胞释放多种活性介质
速发型哮喘反应及迟发型哮喘反应
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支持变态反应学说的证据
哮喘发作与外源性过敏原的吸入密切相关
相当比例的哮喘病人：皮肤过敏原试验阳性，血清总IgE水平及特异性 IgE水平升高
哮喘病人多同时伴有其他变态反应性疾病
特应性皮炎
过敏性鼻炎
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2 气道炎症(airway inflammation)
气道慢性炎症是哮喘的本质
多种炎症细胞
炎症介质和细胞因子
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正常人
哮喘病人
Laitinen et al. J Allergy Clin Immunol 1992.
哮喘病人气道壁的病理表现
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Th1/Th2失衡
T辅助淋巴细胞免疫调节作用失常
Th1功能不足，Th2功能亢进→ Th1/Th2↓
Th1→ γ IFN
Th2→ IL-3，IL-4，IL-5，GM-CSF
气道慢性炎症反应
促进IgE合成
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3 气道高反应性 (airway hyperresponsiveness, AHR)
气道对多种刺激因素出现过强或过早的收缩反应
AHR是哮喘患者共同的病理生理特征
气道炎症是导致气道高反应性的重要机制之一
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4 神经机制（Neural mechanisms ）
哮喘发作：
肾上腺素能受体功能低下
迷走神经张力亢进
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哮喘发病机制
炎 症
危险因素
(哮喘的发生)
气道高反应性
危险因素
(哮喘的发作)
症状
气道阻塞
宿主因素
使个体易于或免于发生哮喘的因素
环境因素
使易感的个体发生哮喘，或诱发症状，或使症状加重/持续
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哮喘控制评估标准
临床特征
控制
部分控制
（任何1周出现以下任何一项表现）
未控制
白天症状
无（≤2次/周）
每周>2次
任何1周出现
部分控制的表现≥3项
活动受限
无
任何1次
夜间症状/憋醒
无
任何1次
需要急救治疗/缓解药物治疗
无（≤2次/周）
每周>2次
肺功能（PEF或FEV1）
正常
<80%预计值或个人最佳值（若已知）
急性加重
无
每年≥1次
任何1周有1次
GINA
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如何制定治疗方案？
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第1级:按需使用缓解剂
药物：
首选短效β2受体激动剂（SABA）
沙丁***醇定量气雾剂
备选药物（证据级别A）：
吸入性抗胆碱能药物
短效口服β2受体激动剂
短效茶碱
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第2级:单一控制剂加缓解剂
吸入性糖皮质激素（ICS） 或
白三烯调节剂
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吸入性糖皮质激素（ICS）
ICS是最有效的抗炎药物：
能减轻哮喘症状
改善肺功能
提高生活质量
降低死亡率
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使用后
使用前
气道上皮细胞
Jeffery, Asthma and Rhinitis II, 2000
P Howarth, 1999
使用ICS治疗后上皮细胞的修复
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每日ICS的等效剂量
药物
每日低剂量 (g)
每日中等剂量 (g)
每日高剂量