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心源性休克.doc

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文档介绍:心源性休克
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心源性休克(cardiogenic shock)是心泵衰竭的极期表现,由于心脏排血功能衰竭,不能维持其最低限度的心输出量,导致血压下降,重要脏器和组织供血严重缺乏,引起全身性微循环功能障碍,从而出现一系列以缺血、缺,大致可分为早中、晚三期。
  
心源性休克
(1)休克早期:由于机体处于应激状态儿茶酚***大量分泌入血,交感神经兴奋性增高,患者常表现为烦躁不安、恐惧和精神紧张,但神志清醒、面色或皮肤稍苍白或轻度发绀、肢端湿冷,大汗、、呕吐,血压正常甚至可轻度增高或稍低,但脉压变小尿量稍减。
  (2)休克中期:休克早期假设不能及时纠正,那么休克病症进一步加重,患者表情冷淡,反响迟钝、意识模糊或欠清,全身软弱无力,脉搏细速无力或未能扪及,心率常超过120次/min收缩压<80mmHg(10。64kPa)。甚至测不出脉压<20mmHg(),面色苍白发绀,皮肤湿冷发绀或出现大理石样改变尿量更少(<17ml/h)或无尿。
  (3)休克晚期:可出现弥散性血管内凝血(DIC)和多器官功能衰竭的病症。前者可引起皮肤黏膜和内脏广泛出血;后者可表现为急性肾、,血中尿素氮肌酐进展性增高,产生尿毒症代谢性酸中毒等病症,尿比重固定,
  
  
心源性休克
难和发绀,吸氧不能缓解病症,呼吸浅速而规那么,双肺底可闻及细啰音和呼吸音降低,产生急性呼吸窘迫综合征之征象。脑功能障碍和衰竭可引起昏迷、
抽搐、肢体瘫痪、病理性神经反射、瞳孔大小不等脑水肿和呼吸抑制等征象,肝功能衰竭可引起黄疸、肝功能损害和出血倾向,甚至昏迷.
休克程度划分
  按休克严重程度大致可分为轻中、重和极重度休克.
  (1)轻度休克:表现为患者神志尚清但烦躁不安,面色苍白、口干、出汗,心率>100次/min脉速有力四肢尚温暖,但肢体稍发绀、发凉,收缩压≥80mmHg(10。64kPa),尿量略减脉压<30mmHg().
  (2)中度休克:面色苍白、表情冷淡、四肢发冷、肢端发绀,收缩压h在60~80mmHg(8~),脉压<20mmHg()尿量明显减少(<17ml/h).
  (3)重度休克:神志欠清、意识模糊、反响迟钝、面色苍白发绀,四肢厥冷发绀、皮肤出现大理石样改变,心率>120次/min心音低钝,脉细弱无力或稍加压后即消失。收缩压降至40~60mmHg(5。32~),尿量明显减少或尿闭。
  (4)极重度休克:神志不清、昏迷呼吸浅而不规那么口唇皮肤发绀,四肢厥冷,脉搏极弱或扪不到心音低钝或
  
  
心源性休克
呈单音心律收缩压<40mmHg(5。32kPa),无尿,可有广泛皮下黏膜及内脏出血,并出现多器官衰竭征象。
其他临床表现
  由于心源性休克病因不同,除上述休克的临床表现外,还有相应的病史、临床病症和体征。以急性心肌梗死为例本病多发生在中老年人群,常有心前区剧痛可持续数小时伴恶心、呕吐、大汗、严重心律失常和心功能不全,甚至因脑急性供血缺乏可产生脑卒中征象。体征包括心浊音界轻至中度扩大,第一心音低钝,可有第三或第四心音奔马律;假设并发乳头肌功能不全或腱索断裂,在心尖区可出现粗糙的收缩期反流性杂音;并发室间隔穿孔者在胸骨左缘第3、4肋间出现响亮的收缩期杂音,双肺底可闻湿啰音.
编辑本段发病机理
  1。心肌部分坏死致心输出量降低
  缺血性损伤或细胞死亡所造成的大块心肌病变是导致急性心肌梗死心肌收缩力减退和引起休克的决定性因素。alonso等观察了22例死于休克的急性心肌梗死患者,发现平均50%以上的左心室心肌丧失功能;和此
  
  
心源性休克
比照,10例猝死但无休克者,只有25%以下的心肌丧失功能。证实了可收缩心肌量的显著减低是心肌梗死发生休克综合征的根本原因,并由此导致一系列病理生理变化。首先导致动脉压减低,从而使凭藉主动脉灌注压力的冠状动脉血流量减低,这又进一步损害心肌功能,并可扩大心肌梗死的范围,加上随之而来的心律失常和代谢性酸中毒,可促进上述结果的恶化。由于急性心肌梗死合并心源性休克时,心搏出量急性下降,在静脉回流无变化的情况下,使心室内剩余血量增加,心肌纤维伸展的强度增加。根据frank—starling机制,心肌纤维伸展增强,长度增加,,心室充盈压在2。67kpa(20mmhg)范围内,心搏出量的上升和压力的上升相平行;急性心包伸展障碍和急性梗死区域的心肌僵硬,均影响心室舒张期进一步扩