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急性肾损伤AKI
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屮卸ft血丿曲讶 同琦，，乳头，）外在 阻塞（腹膜后和盆腔恶性肿瘤，肝纤维化，结扎术，腹主动脉瘤）。
膀胱：前列腺增生/恶性肿瘤，结石，血块，肿瘤，神经性，药物。
尿道：狭窄，包茎。
临床表现
尿量减少：通常发病后数小时或数日出现少尿（尿量 <400ml/d）或无尿（尿量 <100ml/d）。无尿，通常提示完全性尿路梗阻，但也可见于严重的肾前性或肾性急性肾损伤
（如肾动脉阻塞、血管炎）。但非少尿型急性肾损伤患者，尿量可正常甚至偏多。
氮质血症：急性肾损伤时，摄入蛋白质的代谢产物不能经肾脏排泄而潴留在体内，可 产生中毒症状，即尿毒症。BUN每天上升> （25mg/dl）者，称为高分解代谢。 少尿型急性肾损伤患者通常有高分解代谢。此外，BUN升高并非都是高分解代谢，胃肠道大 出血、血肿等积血被吸收后，也会加重氮质血症。
液体平衡紊乱：由于盐和水排出减少致水、钠潴留，常常导致全身水肿、脑水肿、肺 水肿及心力衰竭、血压增高和低钠血症。大量输液，特别是输注低张液体，以及未限制水摄 入，也是容量负荷过重、低钠血症的原因。患者可表现为嗜睡，进行性反应迟钝，甚至癫痫 发作（因脑水肿所致）。
电解质紊乱
（1）高钾血症：是急性肾损伤最严重的并发症之一，也是少尿期的首位死因。引起高 钾血症的原因如下：①•肾脏排钾减少；②•并发感染、溶血及大量组织破坏，钾离子由细胞 内释放入细胞外液；③•酸中毒致使氢钾交换增加，钾离子由细胞内转移到细胞外；④•摄入 富含钾的食物、使用保钾利尿剂或输注库存血，均可加重高钾血症。
（2） 低钠血症：主要是由于水过多所致的稀释性低钠血症。此外，恶心、呕吐等胃肠 道失钠，以及对大剂量呋塞米治疗有反应的非少尿型患者也可出现失钠性低钠血症。
（3） 高磷血症：是急性肾损伤常见的并发症。在高分解代谢或急性肾损伤伴大量细胞 坏死者（如横纹肌溶解、溶血或肿瘤溶解），高磷血症可能更明显［~ （10~ 20mg/dl）］。
（4） 低钙血症：转移性磷酸钙盐沉积，可导致低血钙。由于GFR降低，导致磷潴留， 骨组织对甲状旁腺激素抵抗和活性维生素D3水平降低，低钙血症极易发生。由于患者往往 存在酸中毒，游离钙水平并不降低，患者可出现无症状性低钙血症。但是，在横纹肌溶解、 急性胰腺炎、酸中毒经碳酸氢钠纠正后，患者可出现低钙血症的症状，表现为口周感觉异常、 肌肉抽搐、癫痫发作、出现幻觉和昏睡等，心电图提示Q-T间期延长和非特异性T波改变。
（5） 高镁血症：急性肾损伤时常常出现高镁血症，可引起心律失常,ECG示P-R间期 延长。
（6） 低镁血症：常见于顺铂、***霉素B和氨基糖苷类抗生素所致的肾小管损伤，可 能与髓襻升支粗段镁离子重吸收部位受损有关。低镁血症常无症状，但有时可表现为神经肌 肉痉挛、抽搐和癫痫发作，或持续性低血钾或低血钙。
代谢性酸中毒：正常蛋白质饮食可代谢产生非挥发性固定酸50~100mmol/d （主要 是硫酸和磷酸），通过肾脏排泄而保持酸碱平衡。急性肾损伤时，肾