文档介绍：工作总结 /述职报告/季度汇报 /演讲报告
2018. 06. 02
严重肾血管收缩
药物：NSAIDs，环胞菌素，二性霉素B
败血症
肝肾综合征
应激状态：全麻，手术
肾前性ARF病因
肾不能再生
医源性急性肾功能衰竭
Hospital-acquired ARF
直接造成的原因
肾前性
细胞外液容量不足
血流动力学不稳定
肾毒性物质
严重感染
败血症等
造成的疾病
手术
晚期心血管疾病
恶性肿瘤
HIV感染
多脏器衰竭
器官移植后
医源性急性肾功能衰竭
HIV感染后ARF的原因
肾前性
肾后性
磺胺或蛋白酶抑制剂结晶
尿路梗阻
肾内疾病
血栓性假血管瘤
HIV相关性肾病
间质性肾炎
急性肾小管损伤
诊断与鉴别诊断
病史
肾前性，肾性，肾后性
低血容量及其原因
药物史
发病前近况
体检
尿量及常规
尿指数
肾活检及其他必要的检查
ARF尿液诊断指数
肾前性
肾性
镜检
尿比重
渗透压(mosm/)
Na(mmol/L)
FE Na(%)[UNa×Pcr/(PNa×Ucr)]
尿cr/血cr
尿BUN/血BUN
血BUN/cr
肾衰指数[UNa/(Ucr/Pcr)]
透明管型
>
>500
<20
<1
>30
>8
>20
<1
颗粒管型
~
<350
>40
>1
<20
<3
<10~15
>1
预防性治疗ARF三步曲
肾缺血
肾毒性
少尿性氮质血症
中心静脉压
正常
20%甘露醇
无反应
速尿240mg(4mg/kg)
低
低分子右旋糖苷500ml (30分钟)
无效
有效
继续5%甘露醇维持尿量
有效
继续输液
无效
速尿480mg
有效
无效
按尿量调节剂量，
维持尿量
按少尿型ARF处理
ATN临床表现分期
少尿期
非少尿型ATN
多尿期
多尿早期
多尿后期
恢复期
ANT分期
发展期
此期长短取决于不同的病因
临床上可出现容量过多，电解质和酸碱平衡紊乱及尿毒症症状和体征
维持期
每日尿量通常在50~400ml之间，平均为10~14天，其范围从几小时至几个月不等，也可无少尿
可有进行性氮质血症
恢复期
尿量逐渐恢复正常
ARF的一般危险因素
肾脏低灌注
血容量减少
心输出量减少
全身血管扩张
败血症
高龄
接触多种肾毒性物质
慢性疾病
心脏疾病
肾功能衰竭
肝脏疾病
高血压
外周血管疾病
糖尿病
急性肾小管坏死
预防
肾前性ARF治疗策略
血管内血容量减少
治疗目的：逆转造成肾灌注不足的原因
输血、等渗盐水或其他等渗液
葡萄糖，适于高血钠者
第三间隙的丢失
总体细胞外液钠和水的增加，血管内血容量减少，需从细胞外液中排除盐和水，但由于血容量减少，有进一步造成肾前性ARF危险性
治疗目的：在注意细胞外液至血管内液体移动率相匹配情况下，达到盐和水的清除，如利尿。
清除过多水分的步骤
肾前性ARF
有效血容量减少
心衰造成,需要减少后负荷和增加心输出量
通过静脉扩张剂(如硝普钠)减少前负荷
使用利尿剂和超滤清除细胞外液过多水分
通过减少左室容量和舒张末压改善心功能
心肌收缩药直接刺激心肌
ACEI和其他血管扩张剂减少前负荷
肾前性ARF
肾脏代偿功能受损
(肾血流量自身调节受损)
肾血流量自身调节，GFR,通过入球小动脉扩张和出球小动脉收缩
代偿性减轻低血容量，增加球内压
NSAIDs,ACEI,AT1受体拮抗剂使代偿机制受损
慎重用药
肾前性ARF
严重血管收缩
肝肾综合征，败血症，放射性造影剂，高血钙，环胞菌素A等致肾血管收缩，严重者致缺血性ATN
目前尚无逆转这种血管收缩的药物可应用
低剂量dopamine(1~3g/) 治疗效果不明显
预防
治疗原发病
上述药物应用情况下避免低血容量
检测调整有关药物剂量
避免过高血钙
ET-1拮抗剂
ATN预防
防止低血容量
%盐水1ml/，共12h
预防性治疗在高危人群非常重要，特别是在有CRF，DM和MM
盐水、甘露醇和速尿预防造影剂致急性肾功能 减退 N-Engl-J-Med 1994
CRF病人 78
Scr (186 mol/L)
应用造影剂前后随机接受