文档介绍：新生儿黄疸
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胆红素生成过多
（成人3. 8mg/kg）
原因
胎儿血氧分压↓→红细胞数量代偿性↑；
出生后血氧分压↑→过多红细胞破坏
红细胞寿命↓（早产儿低于70天，足月儿约80天，
成人为新生儿黄疸
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胆红素生成过多
（成人3. 8mg/kg）
原因
胎儿血氧分压↓→红细胞数量代偿性↑；
出生后血氧分压↑→过多红细胞破坏
红细胞寿命↓（早产儿低于70天，足月儿约80天，
成人为120天 ）
血红蛋白分解速度↑
旁路和其他组织来源的胆红素生成↑（早产儿为
30%，足月儿20~25%，成人为15% ）
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原因
刚出生新生儿常有酸中毒，可减少胆红素
与白蛋白联结
早产儿胎龄越小→白蛋白含量越低→联结
胆红素量越少
血浆白蛋白联接胆红素的能力不足
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新生儿肝细胞处理胆红素能力差
原因
出生时肝细胞内Y蛋白含量极
微UDPGT含量低，活性差；
出生时肝细胞将CB排泄到肠
道的能力不足 ，早产儿更明
显，可出现暂时性肝内胆汁
淤积。
CB水溶性、不能透过半透膜，可通过肾小球滤过
胆红素-白蛋白复合物（UCB）
Disse间隙
-白蛋白
肝血窦
肝细胞摄取
胆红素-载体蛋白Y/Z
肝细胞
+ Y、Z蛋白
光面内质网
UDPGT
胆汁
肠道
水溶性的结合胆红素（CB）
肝细胞处理胆红素能力差
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肠道内CB被还原成尿胆原
80～90%粪便排出，10～20%结肠
吸收→肠肝循环→肾脏排泄
新生儿肠肝循环特点
新生儿肠蠕动性差、缺乏细菌
→ UCB产生和吸收↑
出生时肠腔内具有β-葡萄糖
醛酸苷酶，将CB转变成UCB
胎粪排泄延迟，胆红素重吸
收↑
新生儿肠肝循环特点
门静脉
肠肝循环
CB
肝
细菌还原
胆汁
肾
尿胆原
粪便排出
肠道
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此外，当饥饿、缺氧、脱水、酸中毒、头颅血肿或颅内出血时，更易出现黄疸或使原有黄疸加重。
其他原因
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定义
新生儿胆红素代谢特点
新生儿黄疸分类
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新生儿黄疸分类
特点
生理性黄疸
病理性黄疸
黄疸
足月儿 早产儿
足月儿 早产儿
出现时间
2～3天 3～5天
生后24小时内（早）
高峰时间
4～5天 5～7天
消退时间
5～7天 7～9天
黄疸退而复现
持续时间
≤2周 ≤4周
＞2周 ＞4周（长）
每日胆红素升高
＜85μmol/L (5mg/dl)
＞85μmol/L (5mg/dl)
血清结合胆红素
＞34μmol/L (2mg/dl)
血清总胆红素
一般情况
未达到相应日龄及相应危险因素下的光疗干预标准
良好
达到相应日龄及相应危险因素下的光疗干预标准
相应表现
原因
新生儿胆红素代谢特点
病因复杂
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病理性黄疸的病因
胆红素生成过多
肝脏摄取和/或结合胆红素功能低下
胆红素的排泄障碍
※ 临床上常为多种病因同时存在
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胆红素生成过多
红细胞增多症
静脉血红细胞＞6×1012/L，血红蛋白>220g/L，
红细胞压积＞65%
母-胎或胎-胎间输血、脐带结扎延迟、IDM及糖尿病母亲儿等
体内出血
较大的头颅血肿、皮下血肿、颅内出血、肺出血
和其他部位出血
同族免疫性溶血
母婴血型不合如ABO或Rh血型不合等
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感染：金黄色葡萄球菌、大肠杆菌引起的败血症多见
肠肝循环增加：先天性肠道闭锁、先天性幽门肥厚、巨
结肠、饥饿和喂养延迟等→胎粪排泄延迟→胆红素吸收↑
母乳相关性黄疸：母乳喂养儿,黄疸于生后3～8天出现，
1～3周达高峰，6～12周消退，停喂母乳3～5天，黄疸明显
减轻或消退
病因:母乳中的β-葡萄糖醛酸苷酶进入患儿肠内→肠道内
UCB生成↑
胆红素生成过多
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红细胞酶缺陷：G-6-PD、丙酮酸激酶和己糖激酶缺陷
红细胞形态异常：遗传性球形红细胞增多症、遗传性椭圆
形细胞增多症、遗传性口形红细胞增多症、婴儿固缩红细胞增
多症等由于红细胞膜结构异常→红细胞破坏↑;
血红蛋白病 α地中海贫血，血红蛋白F-Poole和血红蛋白
Hasharon等;由于血红蛋白肽链数量和质量缺陷而引起溶血
其他：维生素E缺乏和低锌血症等，使细胞膜结构改变导致溶
血。
胆红素生成过多
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肝细胞摄取和或结合胆红素功能低下
缺氧、窒息、酸中毒及感染等
抑制肝脏UDPGT的活性
Crigler-Najjar综合征(先天性UDPGT缺乏)
Ⅰ型:常染色体隐性遗传，酶完全缺乏，酶诱导剂治疗无效，
很难存活
Ⅱ型:常染色体显性遗传，酶活性低下