文档介绍：关于心肌损伤标志物与心肌酶测定中问题的解释
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1. 心肌损伤的血清生化标志物
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AMI的诊断通常根据临床症状、心电图、血清生化指标而确立。
心电于星期日
解决方案
① 联合检测肌红蛋白（ MYO ）和肌钙蛋白（cTn）。在发病24h（尤其是在12h内），如MYO(-)而cTnI（+），则多为假阳性。
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解决方案
② 连续检测：如测定结果与临床不符，怀疑假阳性，可以在4h内再次抽血检查，如两次结果一致，则多为标本本身原因造成的假阳性。因为标本中的干扰物质在体内相对稳定，重复测定变化不大。若为心梗，则结果随时间会有明显变化。
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⑷ 病人本身存在的问题
引起cTn升高的非心肌缺血性疾病：
① 充血性心衰（急性或慢性），心肌炎，高血压，低血压伴心率不齐等。
② 外伤，手术后，肾衰，糖尿病，甲状腺机能减退，肺栓塞，脓血症，烧伤，淀粉样变性病，急性神经系统疾病，衰竭等。
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解决方案
cTn水平升高预示心肌受损，但不能确定受损的原因，需临床医师去判断心肌受损的病理机制，如到底是缺血性或非缺血性的临床事件。
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5. 心肌酶
由于心肌酶在心肌损伤的诊断上缺乏特异性，国际上的一些权威学术组织不建议使用心肌酶作为诊断AMI的指标。但由于其检查方法简便，成本低廉，对判断梗死发生的时间、面积、溶栓后有无再灌注均有一定价值，故仍被广泛应用。
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心肌酶测定中的问题 — CKMB > CK的解释
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在心肌酶检查中发现，一些患者出现CKMB升高比例较大甚至高于总CK的现象，常常令检验人员和临床医师感到困惑。目前对这一现象的解释报道不多，但的确在很多医院实验室都存在。
目前的研究认为，这一现象的出现主要是干扰所致，干扰机制与测定方法学原理有关。
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CKMB>总CK的原因
（1）CKBB干扰。
（2）巨CK干扰。
（3）腺苷酸激酶（AK）干扰。
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（1）CKBB干扰
CK含两个亚基，M和B。组成3种同工酶：CKMM、CKMB、CKBB。
CK = CKMM + CKMB + CKBB
心肌炎症或缺血坏死时，CKMB释放入血，血清中浓度升高。
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目前主要采用免疫抑制法测定CKMB。原理是用抗M亚基的单抗与M亚基结合，使其不能发挥催化活性，只有B亚基具有催化活性。正常情况下，大脑中的CKBB不会释放出来。所以，测得的活性浓度×2就是CKMB的活性。
总CK = CKMM + CKMB + CKBB
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大量的研究发现，除了在中枢神经系统外，肺、结肠、子宫、前列腺等组织和器官也含有少量的CKBB。在脑梗塞、肝性脑病、结肠炎、子宫或前列腺疾病时，CKBB释放入血，这时测定得到的就不仅仅是CKMB中B亚基的活性，而是CKBB和CKMB中B亚基活性的总和，再×2就有可能高于总CK的活性。
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根据观察，心肌损伤以外疾病导致的CKMB高于CK的现象具有如下特点：
① 一般CKMB升高程度较轻，因为脑、结肠、子宫、前列腺含CKBB的量较少。
②   其他的心肌酶多在正常范围。
③ 只是个别现象，很少见多个病人同时出现。
④ 做CK同工酶电泳，可以出现CKBB条带。
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肌酸激酶同功酶电泳扫描及图谱
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（2）巨CK干扰
目前发现的巨CK有2种，巨CK1和巨CK2。
巨CK1是CKBB或CKMM与自身抗体（IgG或IgA）的复合物，当CKBB与自身抗体形成复合物后，在血中的半衰期延长，CKMB试剂不但不能抑制其活性，测定结果还要×2，导致结果假性增高，甚至高于总CK。
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巨CK2是一种低聚的线粒体CK，又称CK-Mt，存在于线粒体膜上。当细胞坏死线粒体崩解时，线粒体膜的小碎片进入血液，CKMB试剂中的抗M抗体不能抑制线粒体CK，导致CKMB测定结果假性增高。
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顺便